AD：幽门螺杆菌感染竟与阿尔茨海默病风险增加有关！

德国柏林夏里特医学院与加拿大麦吉尔大学的研究人员合作，基于400多万人数据分析发现，在年龄为50岁及以上的人群中，幽门螺杆菌感染与阿尔茨海默病（AD）风险增加11%相关，感染之后大约10年时风险达到峰值，增加24%。

文章于近日发表在Alzheimer's & Dementia期刊上。

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尽管人们逐渐意识到，危害胃肠道的幽门螺杆菌会给神经系统带来负担，但是迄今为止，由于人数少等研究方法上的局限性，幽门螺杆菌感染与AD之间的关联究竟有紧密，无法得到描述。

此次，研究队列包括来自英国临床实践研究数据链（CPRD）-Gold的4262092名年龄超过50岁的参与者，平均年龄60.4岁，女性占52.1%。基线时无人AD，中位随访11年期间内共确诊40455例AD患者。

幽门螺杆菌感染被定义为测试阳性，或确诊与幽门螺杆菌感染相关的疾病及并发症（胃炎、消化不良、胃癌等）。感染日期被定义为采取根除治疗的时间。

调整体重指数、吸烟、饮酒、多种代谢疾病以及药物治疗等影响因素后，分析结果显示，与从未感染幽门螺杆菌相比，幽门螺杆菌感染与AD风险增加11%相关（OR，1.11；95%CI，1.01-1.21）。

感染之后的7.3-10.8年时，风险达到最大，幽门螺杆菌感染与AD风险升高24%相关（OR，1.24；95%CI，1.05-1.47）。

结果在不同年龄和性别之间没有明显差异。

为控制残留混杂因素的影响，研究人员想到以另一种常见肠道细菌感染——沙门氏菌感染，作为病原体感染的阴性对照。结果显示沙门氏菌感染与AD风险无关（OR，1.03；95% CI，0.82-1.29）。

幽门螺杆菌感染与AD风险之间的关系

总之，这项大型队列研究提供证据，支持将幽门螺杆菌感染作为AD的潜在可改变危险因素。根据这项队列进行初步计算，研究人员表示根除幽门螺杆菌感染可能有助于AD患病率下降0.7%，这个结论需要得到进一步验证。

从机制上来解释的话，以往研究表明，远在胃部定植的幽门螺杆菌有多种办法影响大脑。比如引发脂多糖过度分泌、促炎因子产生等病理过程，导致肠道和血脑屏障的通透性改变，通过肠-脑轴对大脑造成破坏；也可以“搭乘”受感染的循环单核细胞，或者凭借自身分泌外膜囊泡跨越血脑屏障到达大脑，引发神经元损伤和神经炎症。另外，幽门螺杆菌对胃黏膜的损伤会影响身体对维生素B12或铁的有效吸收，也不可忽视。

因此，无论是针对胃癌、消化不良，还是AD等神经系统疾病，从公共健康角度出发，幽门螺杆菌感染的防范与治疗应该得到社会重视。