PNAS：研究揭示促进组织修复的新机制
来源：本站原创 2020-11-18 00:29
辛辛那提儿童医院专家领导的一项新研究表明，BCAP蛋白的活性可以帮助人体修复肠道组织免受炎症引起的损害。
2020年11月17日 讯 /生物谷BIOON/ --辛辛那提儿童医院专家领导的一项新研究表明，BCAP蛋白的活性可以帮助人体修复肠道组织免受炎症引起的损害。
这项发现于2020年11月16日在线发表在《PNAS》杂志上，表明以新药靶向BCAP可以使患有炎症性肠病（IBD）和类风湿性关节炎等疾病的人受益。
该研究由辛辛那提儿童免疫生物学系的第一作者Ricardo Irizarry-Caro和高级作者Chandrashekhar Pasare博士领导，
“这项研究为巨噬细胞如何调节其对病原体的反应提供了基本的了解，以提供有效但可控制的炎症反应并避免对宿主组织的损害，” Pasare说。 “更重要的是，这项研究对靶向BCAP的小分子药物的发现有影响，该药物可用于促进修复性巨噬细胞转化或仅通过改变一种蛋白质就可以诱导强烈的炎症反应。”
减轻炎症有助于治疗炎症性疾病，如IBD和类风湿关节炎。同时，在癌症治疗中，促进炎症反应有助于促进针对实体瘤的免疫反应。
当巨噬细胞识别细菌病原体（如大肠杆菌）时，它们会激活炎症反应以消除病原体。但是，需要保持这种反应以避免损害宿主组织。
这项新研究表明，巨噬细胞在清除感染后会使用一种称为BCAP的分子转变为修复状态。一旦完成巨噬细胞触发的免疫反应，就应予以拒绝，这一点很重要，因为不受控制的炎症会导致疾病，例如炎症性肠病（IBD）。
巨噬细胞利用Toll样受体（TLR）感测各种病原体，这些受体的激活导致早期炎症。作者发现，在TLR激活的下游，BCAP同时激活了一个称为PI3K-AKT途径的平行途径，该途径可限制这些炎症信号。
研究人员发现，TLR激活下游的BCAP抑制了两个关键蛋白GSK3b和FOXO1，从而使由病原体感应触发的炎症受到了限制。
研究小组还发现，BCAP对于促进称为“组蛋白乳酰化”的代谢过程是必需的，这种代谢过程导致巨噬细胞过渡并在损伤后支持肠道修复。作者说，发现或开发能够控制BCAP活性的药物将是药物研究的重要未来目标。（生物谷Bioon.com）
资讯出处：Study pinpoints target for managing inflammation, promoting tissue repair
原始出处：Ricardo A. Irizarry-Caro el al., "TLR signaling adapter BCAP regulates inflammatory to reparatory macrophage transition by promoting histone lactylation," PNAS (2020). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.2009778117
这项发现于2020年11月16日在线发表在《PNAS》杂志上，表明以新药靶向BCAP可以使患有炎症性肠病（IBD）和类风湿性关节炎等疾病的人受益。
（图片来源：Www.pixabay.com）
该研究由辛辛那提儿童免疫生物学系的第一作者Ricardo Irizarry-Caro和高级作者Chandrashekhar Pasare博士领导，
“这项研究为巨噬细胞如何调节其对病原体的反应提供了基本的了解，以提供有效但可控制的炎症反应并避免对宿主组织的损害，” Pasare说。 “更重要的是，这项研究对靶向BCAP的小分子药物的发现有影响，该药物可用于促进修复性巨噬细胞转化或仅通过改变一种蛋白质就可以诱导强烈的炎症反应。”
减轻炎症有助于治疗炎症性疾病，如IBD和类风湿关节炎。同时，在癌症治疗中，促进炎症反应有助于促进针对实体瘤的免疫反应。
当巨噬细胞识别细菌病原体（如大肠杆菌）时，它们会激活炎症反应以消除病原体。但是，需要保持这种反应以避免损害宿主组织。
这项新研究表明，巨噬细胞在清除感染后会使用一种称为BCAP的分子转变为修复状态。一旦完成巨噬细胞触发的免疫反应，就应予以拒绝，这一点很重要，因为不受控制的炎症会导致疾病，例如炎症性肠病（IBD）。
巨噬细胞利用Toll样受体（TLR）感测各种病原体，这些受体的激活导致早期炎症。作者发现，在TLR激活的下游，BCAP同时激活了一个称为PI3K-AKT途径的平行途径，该途径可限制这些炎症信号。
研究人员发现，TLR激活下游的BCAP抑制了两个关键蛋白GSK3b和FOXO1，从而使由病原体感应触发的炎症受到了限制。
研究小组还发现，BCAP对于促进称为“组蛋白乳酰化”的代谢过程是必需的，这种代谢过程导致巨噬细胞过渡并在损伤后支持肠道修复。作者说，发现或开发能够控制BCAP活性的药物将是药物研究的重要未来目标。（生物谷Bioon.com）
资讯出处：Study pinpoints target for managing inflammation, promoting tissue repair
原始出处：Ricardo A. Irizarry-Caro el al., "TLR signaling adapter BCAP regulates inflammatory to reparatory macrophage transition by promoting histone lactylation," PNAS (2020). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.2009778117
版权声明 本网站所有注明“来源：生物谷”或“来源：bioon”的文字、图片和音视频资料，版权均属于生物谷网站所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任。取得书面授权转载时，须注明“来源：生物谷”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
87%用户都在用生物谷APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->
