Cell：新研究揭示高糖饮食中的糖破坏肠道微生物组，使哺乳动物易患肥胖、糖尿病和代谢综合征

在一项新的针对小鼠的研究中，来自美国哥伦比亚大学和日本庆应义塾大学等研究机构的研究人员发现饮食中的糖改变了肠道微生物组，引发了一连串的事件，最终导致代谢疾病、前期糖尿病（pre-diabetes）和体重增加。这一结果表明，饮食很重要，但最佳的肠道微生物组对于预防代谢综合征、糖尿病和肥胖同样重要。相关研究结果于2022年8月29日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome”。

饮食改变了肠道微生物组

西式的高脂肪、高糖饮食可导致肥胖、代谢综合征和糖尿病，但饮食如何在体内启动不健康的变化尚不清楚。

肠道微生物组对于动物的营养是不可或缺的，因此哥伦比亚大学瓦格洛斯内外科学院微生物学与免疫学副教授Ivalyo Ivanov博士和他的同事们研究了西式饮食对小鼠肠道微生物组的初步影响。

在摄入这种高脂肪、高糖饮食四周后，这些小鼠表现出代谢综合征的特征，如体重增加、胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受。它们的肠道微生物组发生了巨大的变化，分段丝状细菌---在啮齿动物、鱼和鸡的肠道菌群中很常见---的数量急剧下降，而其他细菌的丰度增加。

肠道微生物组的变化改变了Th17细胞

这些作者发现通过对Th17免疫细胞的影响，分段丝状细菌的减少对这些小鼠的健康至关重要。分段丝状细菌的减少降低了肠道中Th17细胞的数量，而进一步的实验显示，正是Th17细胞对于预防代谢性疾病、糖尿病和体重增加是必要的。

Ivanov说，“这些免疫细胞产生的分子减缓了肠道对'坏'脂质的吸收，它们减少了肠道炎症。换句话说，它们保持肠道健康，保护身体不吸收致病性脂质。”

糖与脂肪

高脂肪、高糖饮食中的什么成分导致了这些变化？Ivanov及其研究团队发现，糖是罪魁祸首。Ivanov说，“糖消除了分段丝状细菌，保护性Th17细胞因此而消失伊万诺夫说。当我们给小鼠喂食无糖、高脂肪的饮食时，它们保留了肠道Th17细胞，并被完全保护起来，不会发展成肥胖和前期糖尿病，尽管它们吃的卡路里数量相同。”

但消除糖并没有帮助所有的小鼠。在那些一开始就缺乏任何分段丝状细菌的小鼠中，消除糖并没有产生有益的影响，而且这些小鼠变得肥胖并患上了糖尿病。

Ivanov说，“这表明一些流行的饮食干预措施，如尽量减少糖，可能只对那些在肠道菌群中拥有某些细菌群体的人有效。”

图片来自Cell, 2022, doi:10.1016/j.cell.2022.08.005。

在这些情况下，某些益生菌可能会有帮助。在Ivanov研究的小鼠中，尽管它们摄入高脂肪饮食，但分段丝状细菌的补充导致了Th17细胞的恢复和它们避免患上代谢综合征。

虽然人类没有和小鼠一样的分段丝状细菌，但是Ivanov认为人体内的其他细菌可能有同样的保护作用。为小鼠提供Th17细胞也提供了保护，对人也可能有治疗作用。Ivanov说，“肠道菌群很重要，但真正的保护来自于这些细菌诱导的Th17细胞产生。”

Ivanov说，“我们的研究强调，饮食、肠道菌群疫系统之间的复杂相互作用在肥胖、代谢综合征、2型糖尿病和其他疾病的产生中起着关键作用。它表明，为了获得最佳健康，重要的是不仅要改变你的饮食，还要改善你的肠道微生物组或肠道免疫系统，例如，通过增加诱导Th17细胞产生的细菌。”（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Yoshinaga Kawano et al. Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome. Cell, 2022, doi:10.1016/j.cell.2022.08.005.