Neuron：大脑如何编码疼痛？科学家揭示了大脑皮层中的新型神经元机制！

初级体感皮层（S1）（primary somatosensory cortex S1）的γ波段振荡（GBOs，Gamma-band oscillations）在伤害处理过程中发挥着关键作用，然而，目前有一个关键问题仍未解决，即伤害所诱发的GBOs背后的神经元机制到底是什么？

近日，一篇发表在国际杂志Neuron上题为“Neuronal mechanisms of nociceptive-evoked gamma-band oscillations in rodents”的研究报告中，来自中国科学院等机构的科学家们通过研究发现，初级体感皮层（S1）中的小白蛋白（PV，parvalbumin）中间神经元或许会优先编码疼痛强度并驱动伤害诱发的γ波段振荡。

这项研究填补了长期以来科学家们在理解伤害诱发的GBOs及其与不同物种机体疼痛处理的选择性关系方面的空白。研究结果揭示了利用这些振荡作为治疗性干预措施有希望的目标的潜力，疼痛是人类痛苦的主要来源，每年造成的经济损失达数千亿美元，由于疼痛固有的主观性，准确评估和有效的疼痛疗法或许就是至关重要的，但同时也具有一定的挑战性，因此，研究人员一直致力于研究识别机体疼痛感知的选择性神经生物标志物。

此前研究已经确定，伤害诱发的GBOs会忠诚地编码人类和动物机体的疼痛和疼痛相关的行为，这就表明其具有作为神经生物标志物的潜力。然而，研究人员对GBOs发生背后的神经元机制知之甚少，这就限制了GBOs在临床应用中的使用。为了解决这一问题，研究者进行了一系列跨物种的实验，这些实验的特点是伤害性和非伤害性的感觉刺激，以及一系列神经记录技术（人类中的高密度脑电图、啮齿类动物中的硅探针和钙成像）和光遗传学技术（包括单独或同时对小鼠进行电生理学实验）。

这些研究结果证实，S1中的GBOs能选择性地编码人类的疼痛强度，并与啮齿类动物中PV阳性的中间神经元的尖峰活性密切相关；而钙成像结果表明，PV中间神经元（并非椎体细胞）能优先跟踪机体的疼痛强度，后续的光遗传学操控结果表明，激活或抑制PV中间神经元就能改变伤害诱发的GBOs和有关的疼痛相关行为。通过在微观水平上将PV中间神经元活性与细观水平下（mesoscopic level，介于宏观水平和微观水平之间）的GBOs水平联系起来，本文研究牢固地确立了S1中的PV中间神尽管或许是GBOs编码机体疼痛强度的神经元基础。

研究者Hu说道，这些研究发现不仅对于理解大脑皮层伤害处理的生理学意义重大，而且随着GBOs在临床实践和药物开发中越来越被认为是一种疼痛生物标志物，这些发现或许具有深远的意义。综上，本文研究提供了伤害诱发的GBOs优先编码的疼痛强度是由S1中的PV中间神经元所产生的因果证据，从而就为开发基于GBO的靶向性疼痛疗法奠定了坚实的基础。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Lupeng Yue,Chongyu Bao,Libo Zhang, et al. Neuronal mechanisms of nociceptive-evoked gamma-band oscillations in rodents, Neuron (2025). DOI:10.1016/j.neuron.2024.12.011