苏州大学的研究者们揭示了高脂肪饮食通过改变肠道菌群代谢促进结肠炎相关肿瘤的发生
来源：生物谷原创 2023-10-25 09:50
食用高脂肪饮食（HFD）会引发慢性低水平炎症，与各种代谢和炎症相关疾病相关。长期HFD和相关的慢性炎症会破坏肠道免疫稳态。流行病学研究表明，过量摄入HFD与炎症性肠病（IBD）的进展和复发密切相关。
食用高脂肪饮食（HFD）会引发慢性低水平炎症，与各种代谢和炎症相关疾病相关。长期HFD和相关的慢性炎症会破坏肠道免疫稳态。流行病学研究表明，过量摄入HFD与炎症性肠病（IBD）的进展和复发密切相关。炎症是公认的致癌途径之一。
IBD患者的肠粘膜，尤其是溃疡性结肠炎（UC），由于长期暴露于炎症，发展为结肠炎相关癌症（CAC）的风险很高。因此，一般认为IBD延长是CAC的癌前病变，IBD患者10年以上癌症发生率高于10%。该研究旨在深入分析HFD在IBD患者中的作用和机制，为长期接触HFD的IBD患者的肠道微生物群干预提供新的治疗策略和理论依据。
图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37781523/
近日，来自苏州大学的研究者们在Int J Biol Sci.杂志上发表了题为“High-fat diet promotes colitis-associated tumorigenesis by altering gut microbial butyrate metabolism”的文章，本研究表明HFD通过诱导肠道微生物失调和抑制丁酸代谢来扭曲巨噬细胞极化，从而驱动结肠炎相关的肿瘤发生。
基于HFD促进CAC进展并与肠道微生物群有关的发现，研究者根据SILVA数据库，通过16S-rRNA测序，使用Tax4fun分析对KEGG途径的变化进行了预测。分析表明，HFD抑制了丁酸产生菌的丰度。为了进一步证实这一结论，研究者检测了用HFD治疗的小鼠肠道中SCFAs的浓度，发现SCFAs合成和分泌，特别是丁酸盐的合成和分泌受到显著抑制。
SCFAs作为重要的小分子代谢产物，是肠道微生物群调节肠道炎症反应的潜在介质。肠道中有许多产生短链脂肪酸的细菌，它们通过膳食纤维的厌氧发酵产生短链脂肪酸。SCFAs，尤其是丁酸盐，作为肠道上皮的特殊营养和能量成分，保护肠黏膜屏障，减轻人体炎症。
研究还发现，小鼠肠道中丁酸盐的含量与息肉数量呈负相关，但与紧密连接蛋白ZO-1的表达呈正相关，这表明HFD通过调节丁酸产生菌的丰度和丁酸盐的合成和分泌来影响肠道炎症水平，进而加速肿瘤的进展。
HFD调节肠道微生物群丰度以改变丁酸盐浓度从而影响肠道炎症并促进炎症驱动的CAC的潜在机制图。
图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37781523/
综上所述，HFD通过抑制丁酸产生细菌的丰度和干扰丁酸代谢，促进肠道巨噬细胞的M1极化，并加重肠道炎症。它最终加速了CAC的发生和发展。对于IBD患者来说，限制HFD是调节肠道微生物群产生微生物代谢产物丁酸盐并发挥抗炎作用的合格选择。同时，丁酸产生菌FMT和添加外源丁酸盐是治疗IBD和CAC的可行新策略，具有良好的临床应用前景。（生物谷 Bioon.com）
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