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Immunity:李玉琳/李平/林灼锋团队利用光遗传学迷走神经刺激,减轻心力衰竭

来源:生物世界 2025-07-01 10:37

这些结果表明迷走神经免疫轴可调控心力衰竭,并且是很有前景的治疗靶点。

副交感神经功能障碍心力衰竭(HF)有关,但其潜在机制目前尚不清楚。

2025 年 6 月 27 日,首都医科大学附属北京安贞医院李玉琳教授、李平教授及广东医科大学心血管代谢病创新中心林灼锋教授等人在 Immunity 期刊发表了题为:Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generation f monocyte-derived inflammatory CCRL2+ macrophages 的研究论文。

该研究表明,利用光遗传学靶向的迷走神经刺激(VNS),通过限制单核细胞衍生的炎性 CCRL2+ 巨噬细胞的生成,减轻了心力衰竭(HF)。

在这项最新研究中,研究团队利用光遗传学(Optogenetic)靶向的迷走神经刺激(VNS)减轻了压力超负荷所致的心脏重构和心力衰竭。

该研究表明,迷走神经刺激(VNS)降低了 Ccrl2+ 巨噬细胞的比例,这些巨噬细胞源自髓样单核细胞,并表现出独特的肿瘤坏死因子α(TNF-α)细胞因子响应、促肥厚性和促纤维化特征。清除 Ccrl2+ 巨噬细胞可防止心脏重构和心力衰竭。α7 烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在 Ccrl2+ 巨噬细胞中的特异性过表达或其整体基因缺失,突显了其对迷走神经刺激(VNS)介导的心脏保护作用的关键贡献。α7nAChR 的激活通过增加转录因子 NRF2 的表达抑制了 Ccrl2+ 巨噬细胞对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的响应。

该研究进一步证实,人类心脏中 Ccrl2+ 巨噬细胞和对 TNF-α 有响应的蛋白质与心脏重构及功能障碍呈正相关,而 α7nAChR 激动剂能够有效阻止心力衰竭的发展。

该研究的核心发现:

迷走神经刺激通过脑-心轴预防压力超负荷所致的心力衰竭;

迷走神经刺激通过 α7nAChR-NRF2 通路抑制 Ccrl2+ 巨噬细胞;

具有促肥厚/纤维化/TNF-α 特征的单核细胞衍生出 Ccrl2+ 巨噬细胞。

总的来说,这些结果表明迷走神经免疫轴可调控心力衰竭,并且是很有前景的治疗靶点。

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