Redox Biology：治疗青光眼关键在于烟酰胺？
来源：生物谷 2021-05-18 19:35
2021年5月18日 讯 /生物谷BIOON/ —-青光眼是最常见的神经退行性疾病之一，且是发生不可逆性失明的主要原因。随着人口的老龄化，青光眼已成为重要的健康和经济负担，因此亟待需要研发出对视网膜和视神经保护的有效治疗策略。
2021年5月18日 讯 /生物谷BIOON/ —-青光眼是最常见的神经退行性疾病之一，且是发生不可逆性失明的主要原因。随着人口的老龄化，青光眼已成为重要的健康和经济负担，因此亟待需要研发出对视网膜和视神经保护的有效治疗策略。
多项研究显示，年龄，遗传和眼内压（IOP）升高是导致青光眼主要的危险因素。目前，通常采用外科手术以限制进行性神经变性和视力障碍，尚无疗法针对退化的神经元群体进行有效治疗。最终，有42％接受治疗的患者的至少有一只眼睛失明。
近日，发表在Redox Biology杂志的一项研究显示，在遗传上易患上青光眼的大鼠模型中，添加烟酰胺（维生素B3的一种衍生物）到饮用水中可有效保护保护视网膜神经节细胞，有望为青光眼患者开发出便宜而又安全的疗法。
年龄增加是青光眼的一种关键的风险因素，导致IOP增加以及神经元更容易遭受这种压力诱导的损伤。在这项研究中，研究人员为了确定烟酰胺对视网膜神经节细胞的保护，在与年龄无关的青光眼相关损伤中诱导了视网膜神经节细胞变性，首先证实了烟酰胺在可诱导的急性青光眼大鼠模型中的神经保护作用，且高IOP的发作受到控制。另外，使用烟酰胺治疗的大鼠表现出剂量依赖性，并显着降低视网膜神经节细胞损失和核收缩。
研究人员进一步证明了补充烟酰胺可有效预防视网膜的早期代谢变化，进而保护视网膜神经节细胞。更重要的是，饮食中的烟酰胺补充会在未患病的视觉系统组织中起到保护作用，从而支持潜在的预防性治疗。
研究人员表示，烟酰胺可提高老化的视网膜神经节细胞的代谢，增加线粒体的大小和流动性，从而在更长的时间里起到保护作用。值得注意的是，要将动物研究转化为临床结果，需要更深入地了解烟酰胺在神经退化和正常生理状态下对视网膜神经节细胞的影响。
原始出处
James R. Tribble et al. Nicotinamide provides neuroprotection in glaucoma by protecting against mitochondrial and metabolic dysfunction, Redox Biology (2021). DOI: 10.1016/j.redox.2021.101988
多项研究显示，年龄，遗传和眼内压（IOP）升高是导致青光眼主要的危险因素。目前，通常采用外科手术以限制进行性神经变性和视力障碍，尚无疗法针对退化的神经元群体进行有效治疗。最终，有42％接受治疗的患者的至少有一只眼睛失明。
近日，发表在Redox Biology杂志的一项研究显示，在遗传上易患上青光眼的大鼠模型中，添加烟酰胺（维生素B3的一种衍生物）到饮用水中可有效保护保护视网膜神经节细胞，有望为青光眼患者开发出便宜而又安全的疗法。
James R. Tribble et al. Nicotinamide provides neuroprotection in glaucoma by protecting against mitochondrial and metabolic dysfunction， Redox Biology (2021). DOI： 10.1016/j.redox.2021.101988
年龄增加是青光眼的一种关键的风险因素，导致IOP增加以及神经元更容易遭受这种压力诱导的损伤。在这项研究中，研究人员为了确定烟酰胺对视网膜神经节细胞的保护，在与年龄无关的青光眼相关损伤中诱导了视网膜神经节细胞变性，首先证实了烟酰胺在可诱导的急性青光眼大鼠模型中的神经保护作用，且高IOP的发作受到控制。另外，使用烟酰胺治疗的大鼠表现出剂量依赖性，并显着降低视网膜神经节细胞损失和核收缩。
烟酰胺在大鼠眼压模型中提供神经保护.
研究人员进一步证明了补充烟酰胺可有效预防视网膜的早期代谢变化，进而保护视网膜神经节细胞。更重要的是，饮食中的烟酰胺补充会在未患病的视觉系统组织中起到保护作用，从而支持潜在的预防性治疗。
视网膜神经节细胞相关组织的代谢概况.
研究人员表示，烟酰胺可提高老化的视网膜神经节细胞的代谢，增加线粒体的大小和流动性，从而在更长的时间里起到保护作用。值得注意的是，要将动物研究转化为临床结果，需要更深入地了解烟酰胺在神经退化和正常生理状态下对视网膜神经节细胞的影响。
原始出处
James R. Tribble et al. Nicotinamide provides neuroprotection in glaucoma by protecting against mitochondrial and metabolic dysfunction, Redox Biology (2021). DOI: 10.1016/j.redox.2021.101988
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