研究发现大气颗粒物暴露引起血清脂肪因子降低

近日，美国糖尿病学会和BMJ联合出版的BMJ Open Diabetes Research & Care在线发表了北京大学环境科学与工程学院朱彤教授课题组的最新研究成果“Associations between changes in adipokines and exposure to fine and ultrafine particulate matter in ambient air in Beijing residents with and without pre-diabetes”，揭示了大气颗粒物暴露可能引起血清脂肪因子浓度降低，并且胰岛素抵抗可能加剧颗粒物的不良健康效应。

根据世界卫生组织2016年的报告显示，糖尿病是全球范围内的第七大死亡风险因素。流行病学调查结果表明，2013年我国成年人中有10.9%罹患糖尿病，同时有35.7%处于糖尿病前期状态。大气颗粒物暴露是糖尿病发病和进展的风险因素，但其生物学机制尚不明确。脂肪因子是由脂肪组织分泌的具有生物活性的多肽和蛋白质，在机体的糖脂代谢、炎症、血压调节等过程中均有重要作用，是连接胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖的重要中介因素。然而，目前针对大气颗粒物暴露与脂肪因子之间关联性的研究证据较为缺乏，尤其是对不同人群中污染物效应的差异认识十分有限。

2013-2015年，朱彤课题组与北京大学医院合作开展前瞻性定组研究SCOPE(A prospective Study COmparing the cardiometabolic and respiratory effects of air Pollution Exposure on healthy and prediabeticindividuals)，同时纳入60名糖尿病前期受试者和60名健康对照，完成589人次的跟踪随访。基于SCOPE项目，该研究测量了血清中3种脂肪因子：脂联素、瘦素和抵抗素的浓度，通过线性混合效应模型评估其与3种大气颗粒物：细颗粒物(PM2.5)、超细颗粒物(UFP)、积聚模态颗粒物(AMP)的关联性后发现，短期暴露于小粒径段颗粒物，即UFP和AMP，与脂联素、瘦素和抵抗素浓度降低相关。同时，在胰岛素抵抗水平较高的人群中脂联素浓度下降更为显着，而瘦素则在胰岛素抵抗水平较低的人群中下降更多。该研究为厘清大气颗粒物与糖尿病发病和进展之间的关联性机制提供了线索，也为认识代谢异常人群对大气颗粒物暴露的易感性提供了证据。(生物谷Bioon.com）