elife：疟原虫逃逸免疫系统的新机制

随着疟原虫在血细胞中的成熟，它们会被宿主的免疫系统所识别。但是，这些寄生虫已经进化出逃避免疫反应的方法，例如在受感染的红细胞上产生粘性分子，使其黏在细小的血管中。

文章主要作者，SIgN研究员Wenn-Chyau Lee解释说：“被感染的红细胞逃避免疫系统识别的方法之一是直接附着在未感染的红细胞上，形成称为‘玫瑰花’的花状结构。这一现象此前已有报道，而且被认为可能与疾病的严重程度有关，但其在疟疾进展中的确切功能尚不清楚。”

最近的研究表明，玫瑰花结可能充当被感染红细胞的‘面具’，并阻止其被免疫系统清除。对此，Lee和团队希望进行研究测试。

他们首先将吞噬细胞与被感染的血细胞进行孵育，以研究玫瑰花结的形成。他们发现，在吞噬细胞的存在下，玫瑰花结的形成率增加了10-40％，这表明免疫细胞触发了感染疟疾的细胞形成玫瑰花结。

接下来，他们试图通过提取血液的不同成分并分析形成玫瑰花所需的成分，来研究免疫细胞如何刺激玫瑰花结的形成。他们使用循序渐进的方法，确定了花环形成所需的一种称为人胰岛素生长因子结合蛋白7（IGFBP7）的物质。实际上，当他们在没有任何免疫细胞的情况下，仅仅添加IGFBP7时，仍然会刺激玫瑰花结的形成。

然后，研究小组调查了疟原虫是如何感知IGFBP7分子的。作者推测IGFBP7的感知需要依赖被感染的红细胞表面表达的寄生虫来源的分子受体。

最后，科学家们研究了由IGFBP7触发的玫瑰花结形成是否可以防止被感染细胞被巨噬细胞的清除。结果表明，在IGFBP7的存在下，玫瑰花结的形成增加，但是被免疫细胞吞噬的受感染红细胞的数量减少了。

作者总结说：“我们的工揭示了一种新的疟疾免疫逃逸机制。通过使用这种分子以及血液中的其他物质，感染了疟疾的血细胞会募集未感染的血细胞以形成玫瑰花‘盾’，从而使其免受免疫系统的破坏。我们的结果表明，靶向这种机制可能是开发新型抗疟疾药物的有效方法。”（生物谷Bioon.com）

资讯出处：How malaria detects and shields itself from approaching immune cells

原始出处：Wenn-Chyau Lee et al, Plasmodium-infected erythrocytes induce secretion of IGFBP7 to form type II rosettes and escape phagocytosis, eLife (2020). DOI: 10.7554/eLife.51546