2020年5月1日Science期刊精华
来源：本站原创 2020-05-05 21:02
2020年5月5日讯/生物谷BIOON/---本周又有一期新的Science期刊（2020年5月1日）发布，它有哪些精彩研究呢？让小编一一道来。1.全文编译！Science期刊发文揭示重症COVID-19中的细胞因子释放综合征，并探讨潜在的治疗方法doi:10.1126/science.abb89252019年12月，一种新型冠状病毒---SARS-CoV-
2020年5月5日讯/生物谷BIOON/---本周又有一期新的Science期刊（2020年5月1日）发布，它有哪些精彩研究呢？让小编一一道来。
1.全文编译！Science期刊发文揭示重症COVID-19中的细胞因子释放综合征，并探讨潜在的治疗方法
doi:10.1126/science.abb8925
2019年12月，一种新型冠状病毒---SARS-CoV-2---横空出世。除了严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒（SARS-CoV）和中东呼吸综合征（MERS）冠状病毒（MERS-CoV）之外，SARS-CoV-2是第三种引起人类严重呼吸道疾病---称为2019年冠状病毒病（COVID-19）---的冠状病毒。2020年3月，它被世界卫生组织（WHO）确认为大流行，对全球经济和健康产生了相当大的影响。尽管形势发展迅速，但在COVID-19病例中，有高达20%的COVID-19病例出现了以发热和肺炎为主要表现的严重疾病，从而导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这让人联想到在感染SARS-CoV和MERS-CoV的患者以及接受经过基因改造的T细胞治疗的白血病患者中观察到的细胞因子释放综合征（CRS）诱发的ARDS和继发性嗜血细胞增多症（sHLH）。鉴于这一经验，急需的基于抑制CRS的治疗药物（比如托珠单抗），已进入临床试验，用于治疗COVID-19。
SARS-CoV-2是一种与SARS-CoV关系最密切的β冠状病毒（betacoronavirus）。这两种病毒都是利用血管紧张素转换酶相关羧肽酶（ACE2）受体进入细胞。这种受体在心肺组织中广泛表达，但是在包括单核细胞和巨噬细胞在内的一些造血细胞中也有表达。SARS-CoV-2感染的一个重要特征是淋巴细胞减少（较低的血液淋巴细胞计数），这与临床严重程度有关。SARS-CoV能有效地感染原代人单核细胞和树突细胞，而MERS-CoV通过二肽基肽酶4（DPP4）感染单核细胞和T细胞。SARS-CoV-2也有可能感染树突细胞。由于树突细胞功能障碍，T细胞活化缺陷导致的T细胞凋亡和衰竭可能是COVID-19的免疫病理学的原因。然而，淋巴细胞减少作为COVID-19预后不良的生物标志物并不具有特异性，这是因为在2009年甲型H1N1流感大流行中，它也是与死亡相关的生物标志物。
鉴于全球缓解COVID-19大流行的紧迫性，有一些注意事项需要考虑。在败血症相关的ARDS中，通常会使用皮质类固醇激素。然而，在SARS和MERS患者中使用皮质类固醇并没有改善死亡率，并导致病毒清除延迟。因此，目前传染病权威机构和世界卫生组织的专家共识是避免对COVID-19患者进行全身性皮质类固醇治疗。一个理论上的可能性是利用IL-6拮抗抑制炎症可能会延缓病毒清除。然而，IL-6阻断也会导致血清IL-10（一种由巨噬细胞分泌的免疫抑制性细胞因子）的快速降低，这可能会减轻对延长病毒清除时间的担忧。此外，一到两剂IL-6拮抗剂不太可能导致并发症，如真菌感染或下颌骨坏死等，这些并发症在每月服用这类药物治疗类风湿性关节炎等慢性疾病的患者中发生。值得注意的是，托珠单抗首先被批准用于治疗风湿性疾病，随后又被批准用于治疗接受CAR-T细胞治疗的患者中出现的CRS，现在又被进一步转用于遏制COVID-19大流行。在未来涉及流感病毒和埃博拉病毒等其他病毒的大流行中也有可能使用IL-6靶向疗法。
2.Science：在COVID-19疫情早期和后期采取旅行限制是最有用的
doi:10.1126/science.abb4218
新型冠状病毒SARS-CoV-2（之前称为2019-nCoV）导致2019年冠状病毒病（COVID-19），如今正在全球肆虐。在一项新的研究中，来自美国东北大学、哈佛大学、波士顿儿童医院、华盛顿大学、英国牛津大学、南安普敦大学、法国巴斯德研究所、索邦大学、中国北京师范大学和厄瓜多尔基多圣弗朗西斯科大学的研究人员对人类流动性和流行病学数据进行了分析，发现人类流动性可预测COVID-19疫情在中国的传播。不幸的是，对武汉的出行限制来得晚了些，而且研究显示随着COVID-19疫情蔓延，出行限制的影响在下降。湖北省以外的中国省份较早地采取行动来测试、追踪和遏制输入的COVID-19病例，在预防或遏制当地疫情方面发挥了最佳作用。相关研究结果于2020年3月25日在线发表在Science期刊上，论文标题为“The effect of human mobility and control measures on the COVID-19 epidemic in China”。
来自百度公司的移动地理位置数据，结合来自Open COVID-19数据工作组（Open COVID-19 Data Working Group）的丰富流行病学数据集，显示当地的人际传播在这种冠状病毒疫情爆发的早期就广泛发生，并且通过严格的控制措施得以缓解。但是，平均潜伏期为5天，在某些情况下长达14天，这些流动性限制在一周多的时间内并未开始对新病例的数据产生积极影响---在封锁后的5～7天内，情况似乎变得更糟，这是因为当地的传播正在进行中。
在湖北省以外地区报告的病例中，有515例已知到过武汉旅行，且症状发作日期是2020年1月31日之前，而1月31日之后只有39例到过武汉旅行，这说明旅行限制对减少向中国其他省份的传播具有影响。
论文共同通讯作者、牛津大学动物学系的Moritz Kraemer博士说，“我们的发现表明，在这种冠状病毒疫情暴发的早期采取旅行限制有效地阻止了从已知来源输入的感染。但是，一旦COVID-19病例开始在当地传播，新输入病例的贡献就小得多。这就需要采取包括地方流动限制、检测、跟踪和隔离在内的一整套措施来减轻疫情。成功阻止了COVID-19内部传播的中国各省和其他国家需要仔细考虑如何管理恢复旅行和流动，以避免这种疾病在人群中重新出现和传播。”
3.Science：呼吁建模科学家们快速发布用于评估和预测COVID-19疫情的模型和代码
doi:10.1126/science.abb8637
越来越清楚的是，根据所使用的计算机模型，我们要么仍然处于疫情大爆发之中，病例和死亡人数不断增加，要么即将接近让社会恢复正常运作的时间。为什么会有这样的差距？这是因为每种模型的工作原理有点不同，而且根据所使用的模型和加入的假设，结果会发生变化，有时会有很大的变化。
如今，31位计算机建模科学界的领军人物呼吁开放交换用于评估和预测COVID-19疫情路径的计算机模型和代码。美国亚利桑那州立大学人类进化与社会变化学院教授、社会动力学与复杂性中心主任C. Michael Barton和计算机建模领域的其他领军人物在发表在Science期刊上的一篇标题为“Call for transparency of COVID-19 models”的Letter文章中，指出鉴于疫情的严重性，科学的传统要求自由交换计算机建模信息。
“科学的一个标志是开放的知识交流。在这个危机时刻，公开分享他们的知识、专业技能、工具和技术比以往任何时候都更加重要。我们强烈敦促所有对2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行及其对健康和社会的影响进行建模的科学家们快速公开发布他们的代码......以便全世界所有科学家都能获得。专有的黑盒解决方案和出于竞争动机而保留的代码在我们今天面临的全球危机中没有立足之地。”
4.Science：意外！运动竟然可以通过细胞因子促进耐力！
doi:10.1126/science.aat3987; doi:10.1126/science.abb4116
白细胞介素-13 (IL-13)是一种由T细胞、固有淋巴细胞(ILC2s)和粒细胞分泌的细胞因子。它在过敏和抗寄生虫防御中起着重要的中介作用，具有多种作用。5月1日，来自哈佛大学陈曾熙公共卫生学院、德克萨斯大学麦戈文医学院等单位的Knudsen等人在Science上发文报道了IL-13在运动和代谢中的独特作用。该研究表明接受耐力训练的小鼠血液中IL-13含量增加，这与ILC2在肌肉中的扩张有关。相比之下，当小鼠缺乏IL-13时，运动无法导致肌肉脂肪酸利用和线粒体生物生成的增加。肌肉IL-13受体下游信号通路的激活是这一作用的关键。肌内注射腺病毒IL-13可再现运动诱导的代谢重编程过程。这一信号通路可能是为了对抗寄生虫感染的代谢压力而进化的。
实际上早在20世纪60年代初，人们就已经发现不稳定的血液和淋巴因子可以调节运动对新陈代谢的影响。最近的研究进一步支持这样一种观点，即宿主免疫细胞与其宿主组织之间的交流对于调节代谢阈值从而维持组织功能非常重要。Knudsen等人发现耐力运动增加了小鼠和人类血液中白细胞介素-13 (IL-13)的循环水平。耐力运动还导致2型固有淋巴细胞(ILC2s)的扩增，ILC2s是小鼠肌肉中产生IL -13的主要细胞类型之一。这暗示了IL-13在运动引起的适应性反应控制中的作用。研究人员使用了几种分子和生物能量分析，并生成了三个遗传模型，以确定IL-13信号在骨骼肌肉对耐力运动训练的代谢重编程中的作用。
与野生型对照动物相比，IL-13缺陷小鼠在跑步机上的跑步能力下降。研究人员对对照组和IL-13缺陷小鼠的骨骼肌进行了RNA测序，以检测IL-13在运动生理学中的作用。结果表明IL-13对静止肌肉代谢基因表达无明显影响。然而，耐力训练增加了对照组动物肌肉中线粒体和脂肪酸氧化基因的网络信号，而缺乏IL- 13的小鼠则丢失了这些基因。IL-13缺乏的肌肉在一次运动后表现出脂肪酸利用缺陷，在耐力训练后未能增加线粒体的生物发生过程。此外，对照组动物的耐力训练导致肌肉氧化纤维数量的增加和线粒体呼吸、耐力和葡萄糖耐量的改善。所有这些运动训练的代谢益处都需要完整的IL-13信号。
Knudsen等人发现，IL-13通过其受体IL-13Rα1直接作用于骨骼肌，导致Stat3的激活。在单次训练和耐力训练后，肌肉中Stat3磷酸化水平升高，而IL-13缺陷小鼠体内的这种效应消失了。研究人员发现在C2C12肌小管中，IL-13处理增加了依赖于IL-13Ra1和Stat3的线粒体呼吸。IL-13-Stat3轴控制代谢程序通过协调与两个核受体和转录调控线粒体调节因子ERRα和ERRγ引起运动训练的改变和调控。在骨骼肌中特别缺乏IL-13Ra1或Stat3的小鼠，其肌肉脂肪酸氧化能力和耐力下降。相比之下，骨骼肌中IL-13水平的升高则以Stat3依赖的方式再现了耐力运动诱导的代谢重编程，从而改善了全身葡萄糖稳态和跑步能力。
5.中美科学家Science：无症状患者的传播是导致SARS-CoV-2扩散的主要原因
doi:10.1126/science.abb3221
研究人员在3月16日出版的《Science》杂志上总结称，在中国实施旅行限制之前的1月份，约86%的COVID-19病例病情较轻，但在持续两周的疫情加剧期间未被发现。
高级研究员Jeffrey Shaman说，这些未被记录在案的感染病例"每个人的传染性大约只有有记录病例的一半，而后者的症状更严重，而且可能还有很多未被发现。"他是哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院的环境健康科学教授。
然而，Shaman说："因为有更多的这些没有文件证明的病例，正是这些没有文件证明的感染推动了疫情的蔓延和扩大。"
因此，研究人员说，继续和扩大对各国封锁是正确的行动，以尽可能地限制COVID-19的流行。
6.Science：揭示前列腺管腔细胞具有组织再生潜力
doi:10.1126/science.aay0267; doi:10.1126/science.abb7052
组织再生被认为主要由具有独特特性的少量干细胞驱动。单细胞RNA测序可以对这一假设进行严格的测试。Karthaus等人研究了在雄激素阻断（androgen ablation）后，小鼠正常前列腺组织的再生情况，其中雄激素阻断是治疗前列腺癌的一种常见方法。出乎意料的是，他们发现除了少量干细胞外，大量的分化细胞群体是前列腺再生的主要贡献者，这一结果在人类前列腺组织的研究中得到了证实。对分化细胞获得再生潜力的分子机制研究可能为前列腺癌的治疗提供了新的思路。
7.Science：鉴定出释放GABA的视网膜神经节细胞
doi:10.1126/science.aay3152; doi:10.1126/science.abb7529
视网膜神经节细胞（RGC）将光信号从视网膜传递到大脑，人们之前认为它们只通过释放兴奋性神经递质来发出信号。早期的线索提示着RGC产生抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)，但是人们从未鉴定出这样的细胞，而且它们的功能是完全未知的。Sonoda等人发现，一个感光RGC（intrinsically photosensitive RGC, ipRGC）亚群会释放GABA。从ipRGC中移除GABA信号可导致瞳孔光反射和日节律光协同化的光敏性增加。GABA释放因此将这些非图像形成行为的动态范围移动到明亮的光照强度。这些结果解释了为什么这些行为对环境光照条件的敏感度远低于有意识的视觉感知。（生物谷 Bioon.com）
图片来自Science期刊。
1.全文编译！Science期刊发文揭示重症COVID-19中的细胞因子释放综合征，并探讨潜在的治疗方法
doi:10.1126/science.abb8925
2019年12月，一种新型冠状病毒---SARS-CoV-2---横空出世。除了严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒（SARS-CoV）和中东呼吸综合征（MERS）冠状病毒（MERS-CoV）之外，SARS-CoV-2是第三种引起人类严重呼吸道疾病---称为2019年冠状病毒病（COVID-19）---的冠状病毒。2020年3月，它被世界卫生组织（WHO）确认为大流行，对全球经济和健康产生了相当大的影响。尽管形势发展迅速，但在COVID-19病例中，有高达20%的COVID-19病例出现了以发热和肺炎为主要表现的严重疾病，从而导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这让人联想到在感染SARS-CoV和MERS-CoV的患者以及接受经过基因改造的T细胞治疗的白血病患者中观察到的细胞因子释放综合征（CRS）诱发的ARDS和继发性嗜血细胞增多症（sHLH）。鉴于这一经验，急需的基于抑制CRS的治疗药物（比如托珠单抗），已进入临床试验，用于治疗COVID-19。
SARS-CoV-2是一种与SARS-CoV关系最密切的β冠状病毒（betacoronavirus）。这两种病毒都是利用血管紧张素转换酶相关羧肽酶（ACE2）受体进入细胞。这种受体在心肺组织中广泛表达，但是在包括单核细胞和巨噬细胞在内的一些造血细胞中也有表达。SARS-CoV-2感染的一个重要特征是淋巴细胞减少（较低的血液淋巴细胞计数），这与临床严重程度有关。SARS-CoV能有效地感染原代人单核细胞和树突细胞，而MERS-CoV通过二肽基肽酶4（DPP4）感染单核细胞和T细胞。SARS-CoV-2也有可能感染树突细胞。由于树突细胞功能障碍，T细胞活化缺陷导致的T细胞凋亡和衰竭可能是COVID-19的免疫病理学的原因。然而，淋巴细胞减少作为COVID-19预后不良的生物标志物并不具有特异性，这是因为在2009年甲型H1N1流感大流行中，它也是与死亡相关的生物标志物。
鉴于全球缓解COVID-19大流行的紧迫性，有一些注意事项需要考虑。在败血症相关的ARDS中，通常会使用皮质类固醇激素。然而，在SARS和MERS患者中使用皮质类固醇并没有改善死亡率，并导致病毒清除延迟。因此，目前传染病权威机构和世界卫生组织的专家共识是避免对COVID-19患者进行全身性皮质类固醇治疗。一个理论上的可能性是利用IL-6拮抗抑制炎症可能会延缓病毒清除。然而，IL-6阻断也会导致血清IL-10（一种由巨噬细胞分泌的免疫抑制性细胞因子）的快速降低，这可能会减轻对延长病毒清除时间的担忧。此外，一到两剂IL-6拮抗剂不太可能导致并发症，如真菌感染或下颌骨坏死等，这些并发症在每月服用这类药物治疗类风湿性关节炎等慢性疾病的患者中发生。值得注意的是，托珠单抗首先被批准用于治疗风湿性疾病，随后又被批准用于治疗接受CAR-T细胞治疗的患者中出现的CRS，现在又被进一步转用于遏制COVID-19大流行。在未来涉及流感病毒和埃博拉病毒等其他病毒的大流行中也有可能使用IL-6靶向疗法。
2.Science：在COVID-19疫情早期和后期采取旅行限制是最有用的
doi:10.1126/science.abb4218
新型冠状病毒SARS-CoV-2（之前称为2019-nCoV）导致2019年冠状病毒病（COVID-19），如今正在全球肆虐。在一项新的研究中，来自美国东北大学、哈佛大学、波士顿儿童医院、华盛顿大学、英国牛津大学、南安普敦大学、法国巴斯德研究所、索邦大学、中国北京师范大学和厄瓜多尔基多圣弗朗西斯科大学的研究人员对人类流动性和流行病学数据进行了分析，发现人类流动性可预测COVID-19疫情在中国的传播。不幸的是，对武汉的出行限制来得晚了些，而且研究显示随着COVID-19疫情蔓延，出行限制的影响在下降。湖北省以外的中国省份较早地采取行动来测试、追踪和遏制输入的COVID-19病例，在预防或遏制当地疫情方面发挥了最佳作用。相关研究结果于2020年3月25日在线发表在Science期刊上，论文标题为“The effect of human mobility and control measures on the COVID-19 epidemic in China”。
来自百度公司的移动地理位置数据，结合来自Open COVID-19数据工作组（Open COVID-19 Data Working Group）的丰富流行病学数据集，显示当地的人际传播在这种冠状病毒疫情爆发的早期就广泛发生，并且通过严格的控制措施得以缓解。但是，平均潜伏期为5天，在某些情况下长达14天，这些流动性限制在一周多的时间内并未开始对新病例的数据产生积极影响---在封锁后的5～7天内，情况似乎变得更糟，这是因为当地的传播正在进行中。
在湖北省以外地区报告的病例中，有515例已知到过武汉旅行，且症状发作日期是2020年1月31日之前，而1月31日之后只有39例到过武汉旅行，这说明旅行限制对减少向中国其他省份的传播具有影响。
论文共同通讯作者、牛津大学动物学系的Moritz Kraemer博士说，“我们的发现表明，在这种冠状病毒疫情暴发的早期采取旅行限制有效地阻止了从已知来源输入的感染。但是，一旦COVID-19病例开始在当地传播，新输入病例的贡献就小得多。这就需要采取包括地方流动限制、检测、跟踪和隔离在内的一整套措施来减轻疫情。成功阻止了COVID-19内部传播的中国各省和其他国家需要仔细考虑如何管理恢复旅行和流动，以避免这种疾病在人群中重新出现和传播。”
3.Science：呼吁建模科学家们快速发布用于评估和预测COVID-19疫情的模型和代码
doi:10.1126/science.abb8637
越来越清楚的是，根据所使用的计算机模型，我们要么仍然处于疫情大爆发之中，病例和死亡人数不断增加，要么即将接近让社会恢复正常运作的时间。为什么会有这样的差距？这是因为每种模型的工作原理有点不同，而且根据所使用的模型和加入的假设，结果会发生变化，有时会有很大的变化。
如今，31位计算机建模科学界的领军人物呼吁开放交换用于评估和预测COVID-19疫情路径的计算机模型和代码。美国亚利桑那州立大学人类进化与社会变化学院教授、社会动力学与复杂性中心主任C. Michael Barton和计算机建模领域的其他领军人物在发表在Science期刊上的一篇标题为“Call for transparency of COVID-19 models”的Letter文章中，指出鉴于疫情的严重性，科学的传统要求自由交换计算机建模信息。
“科学的一个标志是开放的知识交流。在这个危机时刻，公开分享他们的知识、专业技能、工具和技术比以往任何时候都更加重要。我们强烈敦促所有对2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行及其对健康和社会的影响进行建模的科学家们快速公开发布他们的代码......以便全世界所有科学家都能获得。专有的黑盒解决方案和出于竞争动机而保留的代码在我们今天面临的全球危机中没有立足之地。”
4.Science：意外！运动竟然可以通过细胞因子促进耐力！
doi:10.1126/science.aat3987; doi:10.1126/science.abb4116
白细胞介素-13 (IL-13)是一种由T细胞、固有淋巴细胞(ILC2s)和粒细胞分泌的细胞因子。它在过敏和抗寄生虫防御中起着重要的中介作用，具有多种作用。5月1日，来自哈佛大学陈曾熙公共卫生学院、德克萨斯大学麦戈文医学院等单位的Knudsen等人在Science上发文报道了IL-13在运动和代谢中的独特作用。该研究表明接受耐力训练的小鼠血液中IL-13含量增加，这与ILC2在肌肉中的扩张有关。相比之下，当小鼠缺乏IL-13时，运动无法导致肌肉脂肪酸利用和线粒体生物生成的增加。肌肉IL-13受体下游信号通路的激活是这一作用的关键。肌内注射腺病毒IL-13可再现运动诱导的代谢重编程过程。这一信号通路可能是为了对抗寄生虫感染的代谢压力而进化的。
实际上早在20世纪60年代初，人们就已经发现不稳定的血液和淋巴因子可以调节运动对新陈代谢的影响。最近的研究进一步支持这样一种观点，即宿主免疫细胞与其宿主组织之间的交流对于调节代谢阈值从而维持组织功能非常重要。Knudsen等人发现耐力运动增加了小鼠和人类血液中白细胞介素-13 (IL-13)的循环水平。耐力运动还导致2型固有淋巴细胞(ILC2s)的扩增，ILC2s是小鼠肌肉中产生IL -13的主要细胞类型之一。这暗示了IL-13在运动引起的适应性反应控制中的作用。研究人员使用了几种分子和生物能量分析，并生成了三个遗传模型，以确定IL-13信号在骨骼肌肉对耐力运动训练的代谢重编程中的作用。
与野生型对照动物相比，IL-13缺陷小鼠在跑步机上的跑步能力下降。研究人员对对照组和IL-13缺陷小鼠的骨骼肌进行了RNA测序，以检测IL-13在运动生理学中的作用。结果表明IL-13对静止肌肉代谢基因表达无明显影响。然而，耐力训练增加了对照组动物肌肉中线粒体和脂肪酸氧化基因的网络信号，而缺乏IL- 13的小鼠则丢失了这些基因。IL-13缺乏的肌肉在一次运动后表现出脂肪酸利用缺陷，在耐力训练后未能增加线粒体的生物发生过程。此外，对照组动物的耐力训练导致肌肉氧化纤维数量的增加和线粒体呼吸、耐力和葡萄糖耐量的改善。所有这些运动训练的代谢益处都需要完整的IL-13信号。
Knudsen等人发现，IL-13通过其受体IL-13Rα1直接作用于骨骼肌，导致Stat3的激活。在单次训练和耐力训练后，肌肉中Stat3磷酸化水平升高，而IL-13缺陷小鼠体内的这种效应消失了。研究人员发现在C2C12肌小管中，IL-13处理增加了依赖于IL-13Ra1和Stat3的线粒体呼吸。IL-13-Stat3轴控制代谢程序通过协调与两个核受体和转录调控线粒体调节因子ERRα和ERRγ引起运动训练的改变和调控。在骨骼肌中特别缺乏IL-13Ra1或Stat3的小鼠，其肌肉脂肪酸氧化能力和耐力下降。相比之下，骨骼肌中IL-13水平的升高则以Stat3依赖的方式再现了耐力运动诱导的代谢重编程，从而改善了全身葡萄糖稳态和跑步能力。
5.中美科学家Science：无症状患者的传播是导致SARS-CoV-2扩散的主要原因
doi:10.1126/science.abb3221
研究人员在3月16日出版的《Science》杂志上总结称，在中国实施旅行限制之前的1月份，约86%的COVID-19病例病情较轻，但在持续两周的疫情加剧期间未被发现。
高级研究员Jeffrey Shaman说，这些未被记录在案的感染病例"每个人的传染性大约只有有记录病例的一半，而后者的症状更严重，而且可能还有很多未被发现。"他是哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院的环境健康科学教授。
然而，Shaman说："因为有更多的这些没有文件证明的病例，正是这些没有文件证明的感染推动了疫情的蔓延和扩大。"
因此，研究人员说，继续和扩大对各国封锁是正确的行动，以尽可能地限制COVID-19的流行。
6.Science：揭示前列腺管腔细胞具有组织再生潜力
doi:10.1126/science.aay0267; doi:10.1126/science.abb7052
组织再生被认为主要由具有独特特性的少量干细胞驱动。单细胞RNA测序可以对这一假设进行严格的测试。Karthaus等人研究了在雄激素阻断（androgen ablation）后，小鼠正常前列腺组织的再生情况，其中雄激素阻断是治疗前列腺癌的一种常见方法。出乎意料的是，他们发现除了少量干细胞外，大量的分化细胞群体是前列腺再生的主要贡献者，这一结果在人类前列腺组织的研究中得到了证实。对分化细胞获得再生潜力的分子机制研究可能为前列腺癌的治疗提供了新的思路。
7.Science：鉴定出释放GABA的视网膜神经节细胞
doi:10.1126/science.aay3152; doi:10.1126/science.abb7529
视网膜神经节细胞（RGC）将光信号从视网膜传递到大脑，人们之前认为它们只通过释放兴奋性神经递质来发出信号。早期的线索提示着RGC产生抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)，但是人们从未鉴定出这样的细胞，而且它们的功能是完全未知的。Sonoda等人发现，一个感光RGC（intrinsically photosensitive RGC, ipRGC）亚群会释放GABA。从ipRGC中移除GABA信号可导致瞳孔光反射和日节律光协同化的光敏性增加。GABA释放因此将这些非图像形成行为的动态范围移动到明亮的光照强度。这些结果解释了为什么这些行为对环境光照条件的敏感度远低于有意识的视觉感知。（生物谷 Bioon.com）
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