研究揭示植物BCL7A/B亚基增强SWI/SNF复合体介导的染色质可及性进而调控基因表达和营养生长阶段转换的分子机理

中山大学李陈龙课题组在著名学术期刊Nature Communications发表题为“BCL7A and BCL7B potentiate SWI/SNF-complex-mediated chromatin accessibility to regulate gene expression and vegetative phase transition in plants”的研究论文。该研究首次发现了能够特异性强化真核生物SWI/SNF复合体的染色质重塑活性的亚基，并解析了其调控染色质可及性来维持植物幼年期身份的机制。

BCL7A/B通过促进SWI/SNF介导的染色质可及性促进植物幼年期身份的维持

植物的SWI/SNF复合体可分为三类，分别是BAS复合体（BRM-Associated SWI/SNF complex）、SAS复合体（SYD-Associated SWI/SNF complex）、和MAS复合体（MINU-Associated SWI/SNF complex）。在这项研究中，研究人员通过ChIP-seq和RNA-seq展示了拟南芥中的BCL7A/B作为SWI/SNF复合体的成员，具有与核心亚基BRM类似的全基因组结合模式和基因调控能力。ATAC-seq发现BCL7A/B是SWI/SNF维持基因组范围染色质可及性所必需的亚基。一方面，BCL7A/B依赖与BRM亚基的直接蛋白互作来整合装配到BAS复合体中。

另一方面，BCL7A/B在大量靶基因上的结合也依赖BRM。不同于以往研究中的其它BAS复合体亚基（如BRIP1/2, BRD1/2/13等），BCL7A/B缺失后，BAS复合体仍然正常组装并与目标染色质结合，但是该残缺的复合体却无法维持基因组范围的染色质可及性。因此，BCL7A/B特异性调控染色质可及性但不调节BAS复合体的组装及基因组靶向性，表明它们能够特异性强化真核生物SWI/SNF复合体的染色质重塑活性。

研究人员进一步证明了BCL7A/B与BRM相互依赖地在MIR156A/C的幼年期重置区（JRR）产生开放的染色质，从而保持幼苗中MIR156A/C的高水平表达，维持植物的幼年期身份，以防止植物过早地向成熟期转变。

综上所述，本研究结果揭示了之前难以捉摸的BCL7A/B亚基的独特功能。BCL7A/B具有微调SWI/SNF复合体的重塑活性，增强SWI/SNF复合体产生染色质可及性的功能。这些结果为理解动物中BCL7蛋白在SWI/SFN复合体中的功能提供了新的思路，也为理解植物如何阻止幼年期过早转变为成熟期提供了重要的理论参考。

中山大学李陈龙教授为该论文的唯一通讯作者，课题组已出站博士后雷亚文（现工作于广东省科学院南繁种业研究所）和博士后俞尧光为共同第一作者，福建农林大学吕培涛教授也参与了该项研究。同时浙江农林大学的吴刚教授提供了spl9-4 spl15-1, p35S:MIM156和pMIR156A:GUS材料，中山大学肖仕教授提供了原核表达载体。中山大学生命科学学院为第一作者单位。该研究得到了国家自然科学基金，中国博士后科学基金，广东省基础与应用基础研究联合基金以及中央高校基本科研业务费的资助。