Cell：新研究发现AML细胞的代谢弱点，有望开发出阻止AML复发的新疗法

彼得麦克研究所的研究人员发现了一种杀死急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）癌细胞的新方法。该研究发表于《细胞》杂志。

研究团队发现，AML细胞——尤其是驱动复发的干细胞依赖一种名为"血红素（heme）"的常见分子来生存并持续增殖。当这一过程被阻断时，癌细胞会通过一种新发现的细胞死亡形式"铜死亡机制"而死亡。

"我们揭示了AML细胞的一个根本弱点，"彼得麦克博士后研究员Alexander Lewis博士表示。"通过阻止AML细胞产生血红素，我们可以激活铜死亡机制，这是一种独特的细胞死亡形式，能有效杀死那些最可能导致癌症复发的细胞。这为开发潜在更强大、更持久的疗法打开了大门。"

澳大利亚每年约有900人被诊断出患有AML，其中半数患者会在缓解后复发。目前，治疗后复发患者的预后极差，中位生存期仅为四到六个月。

"这一发现可能催生新的治疗方法，不仅能杀死AML细胞，还能防止疾病在初始治疗后复发，"Lewis博士强调。"重要的是，即使是对标准药物产生耐药性的AML，这种方法也可能有效。"

该研究还确定了其他可与血红素阻断策略联用的代谢通路靶点，为未来开发更有效的治疗方案提供了潜力。

虽然在这一发现进入临床试验前仍需进行更多研究，但这一发现标志着为AML患者（尤其是耐药患者）带来新希望的重要一步。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Alexander C. Lewis et al, Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia, Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.10.028.