打开APP

Sci Adv:揭示癌细胞对药物产生耐受性的分子机制

  1. DNA
  2. MRE11
  3. 吉西他滨
  4. 癌细胞
  5. 药物耐受性

来源:本站原创 2020-06-09 08:54

2020年6月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Science Advances上题为“Mre11 exonuclease activity removes the chain-terminating nucleoside analog gemcitabine from the nascent strand during DNA r

2020年6月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Science Advances上题为“Mre11 exonuclease activity removes the chain-terminating nucleoside analog gemcitabine from the nascent strand during DNA repli”的研究报告中,来自班戈大学等机构的科学家们通过研究深入揭示了宿主机体对癌症药物产生耐受性的分子机制。

图片来源:CC0 Public Domain

很多癌症药物会通过抑制DNA的复制来杀灭癌细胞,其中一种药物就是吉西他滨(Gemcitabine),其能用来治疗胰腺癌、膀胱癌和肺癌,吉西他滨能模拟DNA中的基本元件—核苷脱氧胞苷(nucleoside deoxycytidine),其能竞争不断整合到癌细胞的DNA中,一旦整合后期就会抑制癌细胞DNA的复制和细胞的分裂。

研究者Hartsuiker表示,名为Mre11的特殊蛋白能够从DNA中移除吉西他滨,从而促进癌细胞不断复制,这或许就解释了癌细胞存在的一种新型的吉西他滨耐药性机制。

研究者解释道,当Mre11在癌细胞中频繁发生突变时,研究人员或许就有望开发癌症新型疗法或药物,如今研究人员已经开始了药物发现相关研究,而且他们已经识别出了多种能抑制Mre11活性的化合物。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

L. Boeckemeier,R. Kraehenbuehl,A. Keszthelyi, et al. Mre11 exonuclease activity removes the chain-terminating nucleoside analog gemcitabine from the nascent strand during DNA replication, Science Advances (2020). DOI: 10.1126/sciadv.aaz4126

版权声明 本网站所有注明“来源:生物谷”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于生物谷网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:生物谷”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。

87%用户都在用生物谷APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->