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PNAS:beta-arrestin促进痴呆症的分子机制

来源:本站原创 2020-02-19 00:54

2020年2月19日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,南佛罗里达健康大学(USF Health)莫萨尼学院的一项新研究表明,蛋白质β-arrestin-2通过干扰大脑中tau的清除,增加了神经毒性tau缠结的积累,这是导致多种形式的痴呆的原因。

研究人员发现,由多个β-arrestin-2分子组成的蛋白质多聚体参与破坏畸形蛋白质(例如引起疾病的tau)的清除过程。 他们的发现今天发表在《PNAS》杂志上。

该研究集中于一种被称为“额颞叶变性(FTLD)(也称额颞叶痴呆)”的疾病,它是仅次于阿尔茨海默氏病的痴呆症之一。这种恶性的痴呆(45-65岁)的特征是大脑前部、侧面或两区域同时发生的萎缩。像阿尔茨海默氏病一样,FTLD也显示出tau的积累现象,并且没有有效的治疗方法。

该论文的主要作者,分子药理学和生理学助理教授,JungA(Alexa)Woo说:“我们的研究有助于开发新的阻止FTLD的策略。”


(图片来源:Www.pixabay.com)

此前研究已经揭示,单体β-arrestin-2具有调节细胞中激素和神经递质信号传导的能力。此外,β-arrestin-2也可以形成多个相互连接的单元,称为寡聚体。但后者的功能尚不清楚。

在最近发表在《PNAS》杂志上的文章中,作者发现:在大脑tau蛋白含量升高的小鼠中,β-arrestin-2的水平同时升高。此外,当过表达β-arrestin-2时,tau含量会也增加。进一步,作者通过人为降低β-arrestin-2的水平,能够减轻tau蛋白的病理性沉积,以及减轻突触功能障碍与神经细胞大脑连接性丧失的症状。

之后,作者发现β-arrestin-2寡聚体通过阻止货运蛋白p62的活性,降低大脑细胞中清除有毒tau的自噬过程的效率。阻断β-arrestin-2的寡聚过程可抑制致病性tau蛋白的积累。(生物谷Bioon.com)


原始出处:Jung-A A. Woo el al., "β-Arrestin2 oligomers impair the clearance of pathological tau and increase tau aggregates," PNAS (2020). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1917194117

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