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Autophagy:神经退行性症状在痴呆发病过程中的形成机制

来源:本站原创 2019-12-02 03:12

2019年12月2日 讯 /生物谷BIOON/ --韩国脑科学研究所的Hyung-Jun Kim博士和Shinrye Lee以及韩国淳春大学的Kiyoung Kim教授组成的韩国研究小组发现了一种新的分子机制,能够抑制与痴呆和Lou Gehrig病相关的神经元毒性效应。
 
这些发现发表在《autophagy》杂志上。
 

(图片来源:Www.pixabay.com)

痴呆症或Lou Gehrig病患者的神经元通常具有异常的聚集体,其中含有TDP-43蛋白,这些聚集体可通过干扰泛素蛋白酶体系统(UPS)来引起神经退行性病变。
 
研究小组发现了三种蛋白(PTK2,TBK1,SQSTM1)具有新的作用,它们可以抑制TDP-43引起的神经元变性,并首次证明了它们的相互作用可以通过增强“自噬溶酶体途径(ALP)”减轻神经变性。如果蛋白媒体泛素化降解途径受到破坏,则会使用另一种蛋白质质量控制系统。
 
这项研究被认为是提出了一种新的治疗策略,该策略通过揭示一种新的分子机制来恢复痴呆症患者的神经退行性变,这种新的治疗策略可以通过揭示一种新的分子机制来消除痴呆患者神经元中异常蛋白质的积累,该新机制已经成为痴呆症和Lou Gehrig病的主要原因。

KBRI的首席研究员,该研究的高级作者Hyung-Jun Kim说:“这项研究从根本上揭示了TDP-43相关神经变性的发病机理,因此进一步的临床验证过程对于开发痴呆疗法是必要的。 ”他补充说:“我们将与国内外的脑库和医院合作,进行后续研究,以验证实际患者组织中的机制。”(生物谷Bioon.com)


资讯出处:Cutting neurodegeneration associated with dementia, in animal models

原始出处:Shinrye Lee, Yu-Mi Jeon, Sun Joo Cha, Seyeon Kim, Younghwi Kwon, Myungjin Jo, You-Na Jang, Seongsoo Lee, Jaekwang Kim, Sang Ryong Kim, Kea Joo Lee, Sung Bae Lee, Kiyoung Kim, Hyung-Jun Kim. PTK2/FAK regulates UPS impairment via SQSTM1/p62 phosphorylation in TARDBP/TDP-43 proteinopathies. Autophagy, 2019; 1 DOI: 10.1080/15548627.2019.1686729

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