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Mol Metab:寻找肥胖与心衰中的消炎“感受器”

来源:本站原创 2019-11-23 06:29

2019年11月23日 讯 /生物谷BIOON/ --心脏病发作后,几种来源于脂肪酸的生物活性分子-包括一种称为resolvin D1的分子-在安全清除炎症并帮助修复心肌方面起着至关重要的信号作用。然而,该分子在修复心肌方面的分子机制尚不清楚。
 
在许多免疫细胞的表面上有一个称为ALX / FRP的受体,在动脉粥样硬化模型中,ALX / FPR2被认为是帮助解决炎症的传感器。
 
阿拉巴马大学伯明翰分校研究员Ganesh Halade博士在2015年使用小鼠模型进行的研究中观察到,心脏病发作后,ALX / FPR2在免疫髓样细胞中高度表达,此外,心脏病发作部位以及脾脏中的免疫细胞会被resolvin D1激活。
 
最近的一项研究中,Halade及其同事使用ALX / FPR2缺陷型小鼠,试图了解有关该传感器用于靶向炎症的更多信息。
 

(图片来源:Www.pixabay.com)

在开始进行小鼠研究之前,Halade及其同事检查了心力衰竭患者的心肌组织。他们发现,ALX / FPR2在这些人类局部缺血的心脏组织中含量很高,并且位于心肌细胞的细胞质中。相反,在健康的人类心脏组织中,ALX /FPR2仅限于细胞膜。为了了解更多信息,他们随后使用具有ALX / FPR2基因缺失的小鼠进行进一步地研究。
 
研究人员发现,缺乏ALX / FPR2的小鼠表现出自发的,与年龄相关的肥胖。患有肥胖症的ALX / FPR2-null小鼠同时患有心脏病,心脏泵血的能力也受到了影响,并且寿命也相应缩短。衰老的小鼠出现肾脏炎症,如NGAL,TNF-α和CCL2等炎症标志物增加以及血浆肌酐水平升高明。
 
正常小鼠心脏病发作后,脾脏中的白细胞会产生SPM。然而,在ALX / FPR2缺陷型小鼠中,研究人员发现心脏病发作后心脏和脾脏中的SPMs含量较低,表明炎症没有得到缓解。除了较低水平的SPM外,ALX / FPR2缺陷型小鼠还表现出几种免疫反应酶的失调,LOX酶水平降低以及促炎性COX-1和COX-2酶水平升高。
“吞噬”感染的微生物或死亡的人类细胞是巨噬细胞的主要功能之一。然而,ALX / FPR2缺陷型小鼠显示出活化的巨噬细胞相关酶活性受到了影响。
 
总的来说,这些发现证明了ALX / FPR2是衰老过程中负责调控心脏代谢健康,消炎过程和心肾综合征的主要靶点。(生物谷Bioon.com)

资讯出处:Probing the role of an inflammation resolution sensor in obesity and heart failure

资讯链接:Bochra Tourki, Vasundhara Kain, Amanda B. Pullen, Paul C. Norris, Nirav Patel, Pankaj Arora, Xavier Leroy, Charles N. Serhan, Ganesh V. Halade. Lack of Resolution Sensor Drives Age-related Cardiometabolic and Cardiorenal Defects and Impedes Inflammation-Resolution in Heart Failure. Molecular Metabolism, 2019; DOI: 10.1016/j.molmet.2019.10.008
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