《科学》：只想熬夜，不想犯困？可以有！徐敏/李毓龙团队揭示如何调控“困意”

现代社会里，生活节奏快、工作压力大，很多年轻人为了留出属于自己的一两个小时，常常“不舍得”睡觉。然而，睡眠不足会造成很多糟糕的后果，最直接的感受就是犯困。难以抵挡的困意让人上课睡着，开会睡着，甚至开车时都会睡着……

今日，顶尖学术期刊《科学》在线发表了一篇关于睡眠的最新研究。来自中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）的徐敏研究组与北京大学李毓龙研究组，合作揭示了“困意”究竟是如何在脑中产生的。

科学家们在小鼠的大脑中找出了调控困意的神经元，减少这些神经元后，小鼠每天需要的睡眠时间大大减少——相当于人类每天可以少睡1.5小时，而且还不会犯困！

研究人员指出，睡眠行为的核心特征是“睡眠稳态调控”：随着清醒时间延长，困意逐渐增加，最终导致睡眠；而睡眠是困意被逐渐清除的过程。

根据多年来的研究，目前普遍认为，困意与一种叫“腺苷”的分子不断积累有关。腺苷是细胞能量分子三磷酸腺苷（ATP）的“副产物”。大体来说，清醒越久，ATP不断消耗，细胞外的腺苷分子越多，它们与相应的受体相结合，抑制了神经活动，于是人就越来越困。

不过，大脑究竟是怎么调控腺苷分子的释放和积累的？过去限于技术手段，人们了解得很少。

在这项研究中，李毓龙教授开发了一种新型的遗传编码的腺苷探针，观察探针荧光强度的变化就可以知道胞外腺苷浓度的变化。据介绍，传统检测方法每10分钟才能测一下腺苷浓度，而新方法可以看到0.1秒之内发生的快速变化。

借助这种技术手段，研究人员针对小鼠的基底前脑区（basal forebrain，简称BF区）——大脑中调控睡眠/觉醒的关键部位，观察了胞外腺苷浓度的变化。

观察到的这些现象提示，神经元活动与腺苷浓度变化密切相关。

因此，徐敏研究员领衔的团队进一步利用钙成像和光遗传学等技术，在基底前脑区找到了负责调控腺苷释放的两类神经元：乙酰胆碱能神经元和谷氨酸能神经元。并且首次发现，谷氨酸能神经元的活动是引起胞外腺苷积累的主要原因。

那么，如果让这些谷氨酸能神经元不起作用，减少腺苷的积累，可以减少困意吗？为了检验这种猜测，研究人员设法损毁了小鼠基底前脑区的谷氨酸能神经元。他们发现，小鼠清醒的时间显着增加。相比对照组，这些小鼠全天可以少睡20%的时间，整个晚上（对它们来说相当于人类的白天）几乎完全不犯困。

综合这些结果，研究人员指出，在长时间清醒而积累困意的过程中，大脑基底前脑区的谷氨酸能神经元，扮演了重要的角色。这些神经元既维持和促进了觉醒，又通过刺激腺苷释放导致了困意增加。

尽管在目前，研究人员仅仅采用了有创伤性的干预方式来调控睡眠，但这组神经元提供了一个潜在靶点，未来或许可以用于治疗睡眠相关问题。

也许在不远的将来，科学家们基于这个发现，能开发出一种新的药物或简便的干预方式，让我们能够更灵活地调节自己的睡眠时间，并避免犯困造成的危险。这对于想要多出一些时间的人来说，肯定是一个福音。(生物谷Bioon.com）