Plos Pathogen：免疫系统如何抵抗EBV感染？
来源：本站原创 2019-06-03 21:34
2019年6月3日 讯 /生物谷BIOON/ --根据5月30日发表在《PLOS Pathogens》杂志上的一项研究，CD8 + T细胞上的PD-1分子在控制Epstein-Barr病毒感染方面起着关键作用。该研究的结果表明，在未来的疫苗接种和免疫治疗研究中监测PD-1信号可能会预测患者的预后效果。Epstein-Barr病毒是世界上最普遍存在的人类病原体之一，持续感染超过90％的成年人群。它驱
2019年6月3日 讯 /生物谷BIOON/ --根据5月30日发表在《PLOS Pathogens》杂志上的一项研究，CD8 + T细胞上的PD-1分子在控制Epstein-Barr病毒感染方面起着关键作用。该研究的结果表明，在未来的疫苗接种和免疫治疗研究中监测PD-1信号可能会预测患者的预后效果。
Epstein-Barr病毒是世界上最普遍存在的人类病原体之一，持续感染超过90％的成年人群。它驱动一些最强的人类CD8 + T细胞反应，这可以在感染的初始症状（或初级）阶段被观察到，称为传染性单核细胞增多症。尽管在传染性单核细胞增多期间病毒载量高且CD8 + T细胞刺激时间延长，但Epstein-Barr病毒进入潜伏期并在大多数患有这种疾病的个体中处于终身免疫控制之下。目前，我们对Epstein-Barr病毒体内潜伏时CD8 细胞的特征缺乏理解。
为了解决这一问题，作者研究了活动性传染性单核细胞增多症患者的CD8 + T细胞，以及Epstein-Barr病毒感染的充分表征的小鼠模型。研究人员发现，即使CD8 + T细胞表达包括PD-1在内的多种抑制免疫反应的受体，在Epstein-Barr病毒感染期间，这些T细胞似乎仍能保留产生细胞因子，杀死受感染细胞和增殖的能力。重要的是，阻断PD-1途径导致控制Epstein-Barr病毒的特定缺陷并增加感染动物中病毒诱导的肿瘤形成，表明该途径对于病毒控制是重要的。由于需要PD-1功能来控制Epstein-Barr病毒，因此该研究提供了阻止疾病环境中阻断抑制途径的证据，这些途径需要改善慢性病毒感染的免疫控制。（生物谷Bioon.com）
资讯出处：How the immune system keeps the Epstein-Barr virus in check
原始出处：Bithi Chatterjee et al. CD8 T cells retain protective functions despite sustained inhibitory receptor expression during Epstein-Barr virus infection in vivo. PLOS Pathogens, 2019; 15 (5): e1007748 DOI: 10.1371/journal.ppat.1007748
Epstein-Barr病毒是世界上最普遍存在的人类病原体之一，持续感染超过90％的成年人群。它驱动一些最强的人类CD8 + T细胞反应，这可以在感染的初始症状（或初级）阶段被观察到，称为传染性单核细胞增多症。尽管在传染性单核细胞增多期间病毒载量高且CD8 + T细胞刺激时间延长，但Epstein-Barr病毒进入潜伏期并在大多数患有这种疾病的个体中处于终身免疫控制之下。目前，我们对Epstein-Barr病毒体内潜伏时CD8 细胞的特征缺乏理解。
（图片来源：Www.pixabay.com）
为了解决这一问题，作者研究了活动性传染性单核细胞增多症患者的CD8 + T细胞，以及Epstein-Barr病毒感染的充分表征的小鼠模型。研究人员发现，即使CD8 + T细胞表达包括PD-1在内的多种抑制免疫反应的受体，在Epstein-Barr病毒感染期间，这些T细胞似乎仍能保留产生细胞因子，杀死受感染细胞和增殖的能力。重要的是，阻断PD-1途径导致控制Epstein-Barr病毒的特定缺陷并增加感染动物中病毒诱导的肿瘤形成，表明该途径对于病毒控制是重要的。由于需要PD-1功能来控制Epstein-Barr病毒，因此该研究提供了阻止疾病环境中阻断抑制途径的证据，这些途径需要改善慢性病毒感染的免疫控制。（生物谷Bioon.com）
资讯出处：How the immune system keeps the Epstein-Barr virus in check
原始出处：Bithi Chatterjee et al. CD8 T cells retain protective functions despite sustained inhibitory receptor expression during Epstein-Barr virus infection in vivo. PLOS Pathogens, 2019; 15 (5): e1007748 DOI: 10.1371/journal.ppat.1007748
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