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《循环》:急性心肌炎在住院新冠患者中也非常罕见!近6万人的研究发现,在因新冠感染而住院的病人中,急性心肌炎的发生率为千分之二到四

来源:奇点糕 2023-01-12 17:43

急性心肌炎是新冠住院患者罕见出现的一种并发症。每1000名新冠住院患者中,有2.4~4.1人出现心肌炎,其中有超过半数的患者没有发生新冠引起的肺部损伤

经历发烧、小刀剌嗓子、嗅味觉丧失之后,心肌炎成为“阳康”人员们心里悬着的一块大石。

 

在上周的文章中,我们已经对新冠诱发心肌病的机制进行了探讨,两篇最新论文揭示新冠病毒S蛋白在损伤心肌、诱导心肌炎的过程中发挥重要作用[1,2]。这次,我们一同来了解一下新冠相关急性心肌炎的患病率和特征。

 

2022年的上半年时,国际心血管病领域顶尖学术期刊Circulation上发表了一项回顾性队列研究结果。意大利布雷西亚大学的Marco Metra和他的同事们根据美国和欧洲23家医院、5.7万名新冠住院患者的数据进行分析,探索和总结新冠相关心肌炎患者的患病率、基线特征、用药和预后等情况[3]。

 

结果显示,对于新冠住院患者来说,急性心肌炎属于罕见并发症。

 

新冠住院患者的急性心肌炎患病率为千分之2.4至千分之4.1。患者平均年龄38岁,入院时胸痛和呼吸困难是最常见的症状,38.9%的患者属于暴发性心肌炎,70.4%的患者需要入住重症监护病房,20.4%的患者在住院期间死亡或需要临时机械循环支持装置(t-MCS)。

  

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论文首页截图

 

研究共纳入在2020年2月1日至2021年4月30日期间,来自美国和欧洲23家医院的56963名新冠住院患者。根据心内膜心肌活检诊断、肌钙蛋白水平检测、心脏磁共振成像等结果,排查并纳入新冠相关心肌炎患者进行分析,并收集患者的住院时间、入住重症监护室情况以及并发症(心衰、心源性休克、急性呼吸窘迫综合征等)、死亡事件等相关数据。

 

结果显示,新冠住院患者的确诊或疑似心肌炎(define/probable)患病率为2.4/1000。如果将有可能为心肌炎的病例也算上(define/probable/possible),则患病率为4.1/1000。

 

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新冠住院患者的心肌炎患病率为2.4/1000-4.1/1000

 

从基线特征来看,确诊/疑似心肌炎患者的平均年龄为38岁,女性占38.9%。入院时最常见的症状,为胸痛和呼吸困难(55.5%,53.7%)。

 

这些新冠相关心肌炎患者的住院中位时长为13天,最长住院时长131天,在此期间有70.4%的患者进入重症监护病房(入住中位时长6天),38.9%的患者出现暴发性心肌炎症状(如心源性休克)。

 

值得注意的是,患者的临床特征因是否并发肺炎而具有显著差异。

 

在这项研究中,42.6%的患者伴有新冠引发的肺炎症状,与没有肺炎的患者相比,这些患者年龄明显更大(中位年龄45岁 vs 30岁,P=0.002)。入院时,心肌炎并发肺炎的患者的血氧饱和度更低、乳酸水平更高,有10.7%的人出现急性呼吸窘迫综合征。这些并发肺炎的患者更需要补充氧气(73.9% vs 32.2%;P = 0.005),且咳嗽、呼吸困难的发生更为频繁(69.6% vs 29%,P=0.006;78.3% vs 35.5%,P=0.002)。

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新冠相关急性心肌炎患者的组织学和心脏磁共振成像结果

 

从用药方面来看,38.9%的确诊/疑似心肌炎患者接受了正性肌力药物或血管加压药治疗。与没有患肺炎的患者相比,并发肺炎的患者更多会选择使用去甲肾上腺素(39.1% vs 12.9%,P=0.026)、氯喹(43.5% vs 9.7%,P=0.008)、利托那韦/洛匹那韦(30.4% vs 6.4%,P=0.028)治疗。

 

另外,与非新冠相关心肌炎患者相比(数据来自其它登记处),新冠相关心肌炎患者在住院期间的死亡率或t-MCS需求明显更高(5.6% vs 20.4%,P=0.0007),更多患者出现心源性休克等暴发性心肌炎症状(8.3% vs 38.9%,P<0.0001)。

 

在这项研究中,新冠相关心肌炎患者住院120天内的总体死亡率预估为6.6%,伴有肺炎的患者死亡率为15.1%,而无肺炎患者死亡率为0%(P=0.044)。

 

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新冠相关急性心肌炎患者在120天内的死亡率估计

 

总体来说,急性心肌炎是新冠住院患者罕见出现的一种并发症。每1000名新冠住院患者中,有2.4~4.1人出现心肌炎,其中有超过半数的患者没有发生新冠引起的肺部损伤,且与之相比,心肌炎并发肺炎的患者更容易出现血流动力学不稳定,t-MCS需求和死亡率更高。

 

根据这项研究结果可以看出,发生心肌炎的“阳康”人群确实较为年轻,一旦遇上,情形较为严重,大多需要进入重症监护室,且急性暴发性心肌炎发生率较高。

参考文献:

[1]Xiaoling Cao, Vi Nguyen, Joseph Tsai, et al. The SARS-CoV-2 Spike protein induces long-term transcriptional perturbations of mitochondrial metabolic genes, causes cardiac fibrosis, and reduces myocardial contractile in obese mice. bioRxiv 2023.01.05.522853; doi: https://doi.org/10.1101/2023.01.05.522853

[2]Yonker LM, Swank Z, Bartsch YC, et al. Circulating Spike Protein Detected in Post-COVID-19 mRNA Vaccine Myocarditis. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061025

[3]https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056817

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