Nat Commun:震惊!揭示水痘带状疱疹病毒通过增强免疫防御在全身扩散机制
来源:生物谷原创 2024-07-13 11:22
ICAM1能促进细胞粘附,因此 T 细胞更容易与受感染的皮肤细胞结合,这样更多的VZV就能从皮肤细胞转移到T 细胞。从某种意义上说,这种病毒就成功地安装了特洛伊木马,以便在全身扩散。
水痘带状疱疹病毒(varicella zoster virus, VZV)可引起水痘、带状疱疹和严重的并发症。第一次接触 VZV 时,这病毒通过呼吸道进入人体,到达鼻咽部粘膜和邻近的淋巴组织,VZV 从那里感染 T细胞。
在这些免疫细胞中,VZV 会扩散到全身,到达皮肤细胞(导致水痘)和神经元,并在那里保持潜伏状态。如果 VZV 在以后的生活中再次活跃起来,就会导致带状疱疹。
为了抵御 VZV,机体会产生干扰素等物质。然而,这种防御只在有限的范围内起作用。在一项新的研究中,来自汉诺威医学院病毒学研究所的 Abel Viejo-Borbolla 教授及其研究团队研究了这种病毒是如何逃脱这种防御机制的。他们的研究结果听起来有些自相矛盾:这种病毒并没有削弱免疫反应,而是为了自身的优势而特别增强了免疫反应。相关研究结果于2024年6月22日发表在Nature Communications期刊上,论文标题为“Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread”。
论文第一作者Carina Jacobsen 博士解释说,“VZV 的糖蛋白 C 特别能与干扰素 γ 结合。这导致了对这种细胞因子所触发信号的调节,从而增加了某些蛋白的生成,比如细胞间粘附分子1(intercellular adhesion molecule 1, ICAM1)。”
图片来自Nature Communications, 2024, doi:10.1038/s41467-024-49657-4
ICAM1能促进细胞粘附,因此 T 细胞更容易与受感染的皮肤细胞结合,这样更多的VZV就能从皮肤细胞转移到T 细胞。从某种意义上说,这种病毒就成功地安装了特洛伊木马,以便在全身扩散。这些研究成果为开发针对这种病毒以及其他病毒的新药奠定了基础。(生物谷Bioon.com)
参考资料:
Carina Jacobsen et al. Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread. Nature Communications, 2024, doi:10.1038/s41467-024-49657-4.
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