研究发现，这种常见的维生素竟能抗癌，增加癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡

近日，美国南佛罗里达大学、英国莱斯特大学的研究人员在《自由基生物学和医学》杂志上发表了一篇题为" Redox modulation of oxidatively-induced DNA damage by ascorbate enhances both in vitro and ex-vivo DNA damage formation and cell death in melanoma cells "的研究论文。

研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。而对于正常的皮肤细胞，则发挥保护作用。

在这项研究中，研究人员建立了一组具有不同色素沉着的MM细胞系，用双氧水作为模型氧化剂，分析了维生素C通过增强氧化剂诱导的DNA损伤，来增加黑色素瘤细胞杀伤的可能性。

研究人员在五种细胞系中测试了维生素C诱导的DNA损伤水平，结果发现，与正常的皮肤细胞角质形成细胞（HaCaT）相比，所有MM细胞中内源性DNA损伤的水平普遍较高，损伤严重程度依次为：色素沉着程度较高的SK23细胞、色素沉着程度中等的SK28细胞、两种无色素沉着的A375P和A375M细胞，而HaCaT细胞的DNA损伤程度最低。

此外，研究人员分析了五种细胞系对氧化剂（双氧水）诱导损伤的敏感性，分析发现，对双氧水的损伤敏感性与上述一致。

进一步分析细胞内的氧化物种发现，MM细胞表现出比HaCaT细胞高得多的内源性细胞内氧化物种水平，并且五种细胞系的排序与DNA损伤、损伤敏感性、细胞色素沉着一致。

内源性DNA损伤

接下来，研究人员用或不用维生素C处理细胞，分析了维生素C对氧化诱导的DNA损伤形成和细胞杀伤的潜在调节作用。

结果发现，对于所有MM细胞，用维生素C处理诱导的内源性DNA损伤水平显著增加，而HaCaT细胞的DNA损伤不显著，诱导的内源性DNA损伤与上述一致。

此外，维生素C诱导的核碱基损伤水平在色素沉着程度较高的SK23细胞中最高（18.5%），在无色素的A375P细胞中最低（14.2%）。

基于维生素C可增强MM细胞中过氧化物诱导的内源性DNA损伤和核碱基损伤，研究人员还分析了维生素C对DNA双链断裂的影响，发现对于所有MM细胞，用维生素C处理诱导的DNA双链断裂水平显著增加，而HaCaT细胞不显著，五种细胞系的排序仍然与上述一致。

重要的是，研究人员分析了维生素C是否能增强过氧化物诱导的MM细胞死亡，结果发现，维生素C增强了过氧化物诱导的所有MM细胞的杀灭作用，同时对HaCaT细胞发挥保护作用，杀灭细胞排序还是与上述一致。

维生素C增强双氧水诱导的体外MM细胞死亡

最后，研究还发现，维生素C可以增强现有黑色素瘤药物Elesclomol的疗效，显著增强Elesclomol诱导的癌细胞DNA损伤。

研究人员表示，利用维生素C可以增加癌细胞的DNA损伤，导致癌细胞死亡，可能是治疗黑色素瘤的更有效的方法，仍需要更多的临床研究和试验来验证。

鉴于维生素C已经得到了充分的研究，并且已知其耐受性良好，研究人员认为，临床医生可以将维生素C作为现有治疗方法的补充，以增强现有的治疗方法。

综上，这项体外研究表明，维生素C可以增强氧化诱导的内源性DNA损伤，促进癌细胞死亡，同时对正常的皮肤细胞发挥保护作用，还能增强现有黑色素瘤药物的疗效，值得进一步研究。