中南大学湘雅医院的研究者们揭示了骨髓免疫细胞与肥胖的关系
来源：生物谷原创 2023-10-18 09:43
肥胖是一种世界性流行病，导致代谢紊乱的发病率增加，包括胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压和各种形式的癌症。目前，肥胖的主要治疗方法包括改变生活方式和药物干预以及减肥手术。
肥胖是一种世界性流行病，导致代谢紊乱的发病率增加，包括胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压和各种形式的癌症。目前，肥胖的主要治疗方法包括改变生活方式和药物干预以及减肥手术。不幸的是，尽管这些治疗方法中的许多最初是有效的，很难保持超过10%的体重减轻。大多数人在明显减轻体重后容易反弹。因此，减肥后的体重恢复是治疗肥胖的一大挑战。
图片来源：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.08.009
近日，来自中南大学湘雅医院的研究者们在Cell Metab.杂志上发表了题为“Bone marrow immune cells respond to fluctuating nutritional stress to constrain weight regain”的文章，该研究表明，体重减轻后CD7+单核细胞在小鼠和人类骨髓中积累， CD7+单核细胞浸润iWAT并通过FGL2促进米色脂肪的生成，FLT3L刺激使静息的CD7+单核细胞恢复活力并抑制体重恢复。
骨髓（BM）是循环免疫细胞和组织浸润免疫细胞的关键库。研究表明，肥胖会导致骨髓微环境的变化，导致骨髓重塑以及免疫细胞数量和功能的变化。然而，肥胖如何影响骨髓定位免疫细胞并相互调节体重恢复尚不清楚。
在这项研究中，通过单细胞RNA测序（scRNAseq），研究者鉴定了在经历了节食诱导的减肥的小鼠和人类的骨髓（BM）中积累的干细胞样CD7+单核细胞亚群。这些单核细胞在有肥胖史的小鼠和人类的骨髓中积累，并成功减肥。CD7+单核细胞的过继转移抑制了体重的恢复，而CD7+单个核细胞的诱导性耗竭加速了体重的增加。这些独特的免疫细胞通过优先迁移到脂肪组织并通过分泌纤维蛋白原样蛋白2（FGL2）诱导白色脂肪组织（WAT）变白来抑制体重恢复。值得注意的是，体重减轻后，BM CD7+单核细胞逐渐静止，而FLT3配体刺激则恢复了这些代谢记忆特征，并恢复了其抗肥胖作用。重要的是，人类CD7+（hCD7+）单核细胞比例在体重减轻后很长一段时间内逐渐下降，与体重恢复程度呈负相关。
体重减轻后CD7+单核细胞在小鼠和人类骨髓中积累。
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综上所述，肥胖后的体重减轻会引发CD7+单核细胞染色质区域的持续表观遗传学变化，导致米色脂肪产热增强，从而限制体重恢复。该研究结果确定了一种代谢记忆BM衍生的免疫细胞群，提供了一种潜在的方法来抵消明显减肥后的体重反弹。（生物谷 Bioon.com）
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