脂肪晶体会引起慢性炎症
来源：本站原创 2020-08-26 05:30
根据最近发表在《Autophagy》杂志上的一项研究，来自波恩大学的研究者们发现：脂肪代谢的先天性障碍会导致免疫系统的慢性炎症。
2020年8月26日讯/生物谷BIOON/---根据最近发表在《Autophagy》杂志上的一项研究，来自波恩大学的研究者们发现：脂肪代谢的先天性障碍会导致免疫系统的慢性炎症。
近年来我们已经知道，一些潜在的突变会改变脂肪代谢中的一种重要酶活性，从而导致人体细胞产生大量的脱氧鞘脂，比正常细胞多十倍左右。在高浓度下，它们还会在受影响的细胞中形成晶体状的团块。
脂肪晶体极大地破坏了线粒体的功能，具有高能量需求的细胞类型可能遭受更大的破坏。 具体而言，这种症状这主要影响神经细胞，因此这也是我们感到疼痛以及出现其他神经系统症状的原因。在他们目前的工作中，研究人员还检测到小鼠结缔组织细胞中的线粒体缺陷。
研究人员检查了小鼠的巨噬细胞。结果表明，在疾病发生过程中，巨噬细胞与神经或结缔组织细胞类似，也会产生大量的脱氧鞘脂。同时，它们还会吸收死细胞的异常脂肪。换句话说，它们得到的脂肪晶体剂量是其它细胞类型的数倍。
这个过程极大地破坏了这些巨噬细胞中各种细胞成分（例如线粒体）的功能。此外，该过程还激活了巨噬细胞的自噬反应，并且同时激活了名为炎症小体的促进炎症的分子复合物。
活化的炎性体继而引起巨噬细胞释放炎性信使分子。通过这种方式，其他免疫细胞会进一步增强这种作用。
该结果可能为常见的疾病提供新的启示。在糖尿病患者中，某些细胞中脱氧鞘脂的产生也出现了明显增加，但其中的原因仍未知。在糖尿病中，医生也常常观察到严重的慢性炎症，并且加剧疾病的严重后果。该研究为这一临床症状提供了新的分子机制解释。（生物谷 Bioon.com）
资讯出处：Fat crystals trigger chronic inflammation
原始出处：Mario A. R. Lauterbach et al. 1-Deoxysphingolipids cause autophagosome and lysosome accumulation and trigger NLRP3 inflammasome activation. Autophagy, DOI: 10.1080/15548627.2020.1804677
近年来我们已经知道，一些潜在的突变会改变脂肪代谢中的一种重要酶活性，从而导致人体细胞产生大量的脱氧鞘脂，比正常细胞多十倍左右。在高浓度下，它们还会在受影响的细胞中形成晶体状的团块。
脂肪晶体极大地破坏了线粒体的功能，具有高能量需求的细胞类型可能遭受更大的破坏。 具体而言，这种症状这主要影响神经细胞，因此这也是我们感到疼痛以及出现其他神经系统症状的原因。在他们目前的工作中，研究人员还检测到小鼠结缔组织细胞中的线粒体缺陷。
研究人员检查了小鼠的巨噬细胞。结果表明，在疾病发生过程中，巨噬细胞与神经或结缔组织细胞类似，也会产生大量的脱氧鞘脂。同时，它们还会吸收死细胞的异常脂肪。换句话说，它们得到的脂肪晶体剂量是其它细胞类型的数倍。
（图片来源：Www.pixabay.com）
这个过程极大地破坏了这些巨噬细胞中各种细胞成分（例如线粒体）的功能。此外，该过程还激活了巨噬细胞的自噬反应，并且同时激活了名为炎症小体的促进炎症的分子复合物。
活化的炎性体继而引起巨噬细胞释放炎性信使分子。通过这种方式，其他免疫细胞会进一步增强这种作用。
该结果可能为常见的疾病提供新的启示。在糖尿病患者中，某些细胞中脱氧鞘脂的产生也出现了明显增加，但其中的原因仍未知。在糖尿病中，医生也常常观察到严重的慢性炎症，并且加剧疾病的严重后果。该研究为这一临床症状提供了新的分子机制解释。（生物谷 Bioon.com）
资讯出处：Fat crystals trigger chronic inflammation
原始出处：Mario A. R. Lauterbach et al. 1-Deoxysphingolipids cause autophagosome and lysosome accumulation and trigger NLRP3 inflammasome activation. Autophagy, DOI: 10.1080/15548627.2020.1804677
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