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Cell:阻断脑-肝通讯可能会阻止癌症导致的致命体重下降

  1. 化疗
  2. 恶病质
  3. 右侧迷走神经

来源:生物谷原创 2025-08-30 13:56

当迷走神经(脑-肝通讯的主要通道)的活动因癌症引发的炎症而失调时,会导致肝脏代谢受损并发展出这种危及生命的综合征。

近三分之一的癌症相关死亡由恶病质引起——这是一种目前无法治愈的代谢综合征,主要表现为显著体重减轻,包括肌肉量和体脂的耗竭。癌症相关恶病质(cancer-associated cachexia, CAC)是一种多因素且目前无法治愈的综合征,导致近三分之一的癌症相关死亡。它有助于抵抗治疗并增加受影响患者的死亡率。

在一项新的研究中,魏茨曼科学研究所和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现,这种消耗的原因之一是大脑与肝脏之间的通讯被破坏。

当迷走神经(脑-肝通讯的主要通道)的活动因癌症引发的炎症而失调时,会导致肝脏代谢受损并发展出这种危及生命的综合征。

在这项研究中,他们发现癌症诱导的全身性炎症改变了CAC小鼠模型中的迷走神经张力。这种迷走神经失调破坏了脑-肝迷走神经轴,通过耗尽HNF4α(肝功能的关键转录调节因子)导致肝脏蛋白质代谢的重编程。HNF4α的缺失破坏肝脏代谢,促进全身性炎症,导致恶病质表型。通过手术、化学、电或非侵入性经皮装置对右颈迷走神经进行干预,可减弱CAC的进展,减轻其临床表现,并与化疗协同作用,改善小鼠的整体健康状况和生存率。

他们还发现靶向阻断右侧迷走神经——即使通过非侵入性手段实施——也能阻止小鼠恶病质的发展,增强其对化疗的反应,并改善其整体健康和生存率。

该方法已进入临床试验阶段,为癌症患者提供了一种新的治疗途径,可能改善其生活质量甚至延长生存期。由于该技术基于已获批临床使用的技术,预计能较快应用于患者。

除了为癌症患者开辟新的治疗选择外,这项研究还证明大脑-身体通讯在健康和疾病中发挥着关键作用。(生物谷Bioon.com)

参考文献:

Aliesha Garrett et al, Vagal blockade of the brain-liver axis deters cancer-associated cachexia, Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.07.016.

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