Sci Immunol：Gasdermin E参与细胞坏死的新机制
来源：本站原创 2020-12-08 22:20
细胞“焦亡”是程序性细胞死亡的高度炎症形式，可作为防御细菌和病毒病原体感染的防御机制。细胞焦亡由gasdermin（一种成孔蛋白家族）介导完成。
2020年12月8日 讯 /生物谷BIOON/ --细胞“焦亡”是程序性细胞死亡的高度炎症形式，可作为防御细菌和病毒病原体感染的防御机制。细胞焦亡由gasdermin（一种成孔蛋白家族）介导完成。
Gasdermin介导的细胞焦亡以快速的细胞肿胀，膜破裂和大量胞质含量释放为特征。迄今为止，仅在脊椎动物中报道了引起细胞焦亡的gasdermins。尚不清楚无脊椎动物中是否存在类似功能的蛋白质。
（图片来源：Www.pixabay.com）
最近，由中国科学院海洋研究所孙 黎教授领导的研究小组从造礁珊瑚中鉴定了GSDME，并证明了珊瑚GSDME会引发焦磷酸化并参与病原体诱导的珊瑚死亡。
他们的研究发表在2020年12月4日的《Science Immunology》杂志上。
通过生化和细胞研究，研究人员发现GSDME被caspase 3激活，该酶在两个不同的位点切割了GSDME。这导致了GSDME的N末端结构域的两种形式，并且它们都能够诱导焦磷酸化。"当与caspase-3同时存在时，GSDME将细胞命运从caspase-3诱导的凋亡转变为焦亡。"
在这项研究中，研究人员在珊瑚死亡模型中证明，溶珊瑚弧菌感染会导致caspase-3和GSDME活化，从而迅速导致组织坏死，以及亚细胞结构损伤，包括线粒体和高尔基体紊乱。此外，研究发现抑制caspase 3可以阻断GSDME裂解并保护珊瑚免于坏死。
研究人员揭示了珊瑚GSDME的激活机制和执行细胞焦亡的能力，以及其参与病原体引起的珊瑚坏死的原因。他们的发现揭示了珊瑚的进化，功能和激活机制，并增进了我们对环境压力导致的珊瑚死亡的认识。（生物谷Bioon.com）
原始出处：S. Jiang el al., "Coral gasdermin triggers pyroptosis," Science Immunology (2020). immunology.sciencemag.org/look … 6/sciimmunol.abd2591
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