J Clin Invest：发现参与急性呼吸窘迫综合征的关键分子！
来源：本站原创 2020-07-05 08:46
2020年7月5日讯 /生物谷BIOON /——芝加哥伊利诺伊大学（UIC）的研究人员发现白介素1 beta--一种已知可以激活免疫反应的蛋白质--可以破坏信号蛋白，导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这项研究发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上。"20-40%的脓毒症患者会发生ARDS，"通讯作者A
2020年7月5日讯 /生物谷BIOON /——芝加哥伊利诺伊大学（UIC）的研究人员发现白介素1 beta--一种已知可以激活免疫反应的蛋白质--可以破坏信号蛋白，导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这项研究发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上。
"20-40%的脓毒症患者会发生ARDS，"通讯作者Asrar Malik说，他是UIC Schweppe家族杰出教授和医学院的药理学和再生医学主任。
脓毒症是机体对严重细菌感染的反应的总称。
图片来源：Malik, et al.
"在急性呼吸窘迫综合征中，血管会渗漏，肺部会积液。这种液体会降低含氧量，严重的情况下会导致多器官衰竭。" Malik说。"因此，许多急性呼吸窘迫综合征患者需要使用呼吸机来增加氧合。最近导致严重ARDS的一个例子是COVID-19。"
虽然研究人员已经知道过度活跃的免疫反应导致ARDS已有一段时间，但确切的分子机制仍不清楚。
利用ARDS动物模型，Malik和他的同事发现白介素1 beta阻断了一种叫做cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白质，使其无法启动防止血管损伤的基因。研究人员追踪了小鼠的急性呼吸窘迫综合征症状，发现通过使用CREB DNA增加CREB水平或通过药物咯利普兰激活CREB，这些症状都得到了逆转。
"这项研究很重要，因为我们发现了与ARDS相关的新分子，"合着者Jalees Rehman博士说道，他是密西根大学医学、药理学和再生医学教授。"在减少炎症和保持免疫功能之间有一个非常微妙的平衡。急性呼吸窘迫综合征中免疫细胞的过度激活会引起炎症和损伤。然而，任何ARDS治疗都需要避免损害免疫系统对抗最初导致感染的病毒或细菌的能力。通过针对像CREB这样的个体分子，我们有望减少ARDS中的炎症和肺损伤，同时仍能让免疫系统在免疫反应中击退病原体。"
有了从ARDS研究中获得的知识，Malik希望进一步研究靶向CREB是否也有助于减少COVID-19中可见的肺损伤。（生物谷Bioon.com）
参考资料：
Shiqin Xiong et al. IL-1β suppression of VE-cadherin transcription underlies sepsis-induced inflammatory lung injury， Journal of Clinical Investigation (2020). DOI： 10.1172/JCI136908
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