Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Nature：意外！单核细胞竟可增强T细胞的抗肿瘤免疫反应，有望开发出更好的癌症免疫疗法
这些作者发现单核细胞可以直接“借用”癌细胞的某些部分（包括抗原），并将其呈现给T细胞。
受PROTAC启发，许巧兵团队开发出基于抗原靶向降解的癌症疫苗
通过将TAgD-TVac与模型抗原卵清蛋白（OVA）配制来确认扩增交叉呈递。研究团队发现，经TAgD-TVac处理的抗原呈递细胞在细胞表面的MHC-I上表现出强烈的OVA衍生肽交叉呈递。
Nat Aging：揭示衰老损伤机体中CD8+ T细胞抗肿瘤活性背后的分子机制
本文研究揭示了衰老在损伤CD8+ T细胞抗肿瘤免疫反应中的作用以及其背后的分子机制。
《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
Nature：新型模型揭示机体的结直肠肿瘤或起源于多个细胞
本文研究结果表明，结直肠癌前病变通常是由多种不同的谱系所建立，同时研究人员还强调了其在癌症形成最早期阶段的合作相互作用，这些研究发现或能为结直肠癌的早期干预提供新的机会。
Nature：重大进展！首批临床试验表明配备IL-15的 GPC3-CAR T 细胞有望更有效治疗实体瘤
结果表明，IL-15 能提高患者 GPC3 CAR T 细胞的增殖、瘤内存活率和抗肿瘤活性。
Cancer Cell：震惊！坏死性凋亡竟促进癌症生长，削弱免疫疗法的疗效
坏死性凋亡可以促进抗原特异性免疫反应，这表明诱导坏死性凋亡是一种治疗癌症的方法。
为什么肥胖会增加患癌风险？Nat Commun：新发现！T细胞的功能障碍或会增加肥胖人群的患癌风险！
来自圣路易斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，T细胞的功能障碍或许会导致肥胖人群患癌风险增加。