Nat Communi：上海交通大学李真团队构建“可演化”碳框架，实现代谢驱动的衰老细胞可视化识别与选择性清除
该研究提出了一种基于“结构演化”的全新设计理念，通过机器学习驱动碳纳米结构的理性优化，构建了能够响应衰老细胞代谢特征、高效界面转运并兼具可视化识别与选择性清除功能的碳量子点体系。
Nat Communi：浙江大学朱书团队发现肠道菌群的“修复信号”：代谢物IPA通过酮体“唤醒”干细胞，加速损伤肠黏膜愈合
本研究证实，膳食中的色氨酸和特定共生菌可维持肠道管腔内IPA的水平，这对于结肠炎的恢复至关重要。由此揭示了一条菌群-代谢产物-干细胞轴，该轴或可作为炎症性肠病及其他屏障功能障碍疾病的治疗靶点。
CMI：华中科技大学刘超红/清华大学刘万里发现B细胞功能新调控因子：MDA5通过代谢-细胞骨架轴控制活化与免疫应答
该研究证明MDA5对边缘区（MZ） B细胞分化、B细胞受体（BCR）信号转导和细胞骨架动力学至关重要。
Cancer Res：陈洁/许川/邬红发现肿瘤里住着“友军”细菌，约氏乳杆菌用代谢物“训练”免疫细胞，成为免疫治疗“神助攻”
本研究揭示了约氏乳杆菌及其代谢物烟酸通过富集瘤内IFN-γ+PD-1+CD8+ T细胞，从而重塑免疫微环境以增强免疫治疗效果并抑制HCC复发的机制。
Autophagy：病毒“黑客”正反利用细胞代谢检查点！南京农业大学周斌等团队揭示DHODH如何成为不同病毒操纵自噬的开关
该研究证明DHODH通过调控线粒体自噬影响瘟病毒（Pestiviruses）的复制，揭示了DHODH在代谢-自噬轴中作为一个有前景的抗病毒靶点，为抗病毒药物研发提供了新的思路。
复旦大学仇超/张文宏等团队揭示病毒复制与细胞代谢紧密关联，并提出“增殖稀释”新疗法思路
作者的B-BEST平台为描绘HBV感染的异质性图谱、识别调控病毒复制与持续存在的宿主决定因素及环境因素提供了资源，并强调了肝细胞增殖作为抗病毒治疗中一种潜在的病毒清除机制。
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
Nat Communi：中国科学技术大学白丽等团队揭示微生物群诱导的 EI24 通过代谢调控维持肺泡巨噬细胞稳态
该研究证实微生物群通过上调 AMs 中的 EI24 维持其稳态，却同时抑制了其在肺部的免疫监视功能。即表明，敲除 EI24 可增强基于巨噬细胞的免疫疗法的抗病毒与抗肿瘤效应。
Cell子刊：巨噬细胞的“信号分选器”！南京医科大学李锴等团队发现Ets1能辨别指令，引导抗炎通路改善代谢
研究证实Ets1是一个关键的特异性识别分子：其仅在IL-4刺激下被激活，而在促炎条件下保持失活。这种差异化激活模式使得Erk信号能够根据上游刺激类型选择性结合下游效应分子，从而调控巨噬细胞的功能特化。
“吃出来”的疗效：《Cell》揭示生酮饮食代谢物β-羟基丁酸可作为CAR-T细胞的“超级燃料”，大幅提升抗癌功能
该研究证明，生酮饮食（KD）诱导的酮代谢物β-羟基丁酸（BHB）在多个临床前癌症模型中增强了嵌合抗原受体（CAR）T 细胞的功能。