Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
2026-06-26
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
这项合成水凝胶研究为子宫内膜异位症建了个“带血管”的微型模型
本研究开发出一种完全合成水凝胶，能在微流控芯片中支持可灌注微血管形成，并实现子宫内膜上皮类器官、基质细胞与微血管共培养，为构建患者来源的子宫内膜异位症病变模型提供了新工具。
2026-05-29
《Cell》发现强迫症“症状开关”：眶额皮层前内侧低频伽马活动与症状动态相关，深部脑刺激可调控
该研究进行了一项颅内监测实验，以确定人类 OFC 中与强迫症症状相关的高分辨率神经生理学关联，为指导诸如深部脑刺激等治疗策略提供了机制上的见解。
2026-02-04
Nat Commun揭秘自闭症家庭中的菌株共享现象
本研究通过对429名儿童粪便样本的宏基因组分析，发现多子女患病自闭症家庭的儿童肠道菌群紊乱最显著，且家庭成员间共享更多具有条件致病潜能的特定菌株。
2026-04-06
Neuron：渐冻症的致病枢纽，南京医科大学郭兴等发现PGAM5驱动的线粒体逆行信号有效延缓ALS疾病进展
该研究发现磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）驱动的线粒体整合应激反应（mtISR）是ALS的共性致病通路，并进一步证实靶向干预PGAM5可有效延缓多种ALS亚型的疾病进展。
2026-03-16
《Cell》分析近5000例脑脊液，锁定22蛋白精准诊断多发性硬化症
该研究开发了一种高通量质谱工作流程，能够对每个脑脊液样本中的约 1500 种蛋白质进行定量分析，揭示了与血脑屏障损伤、年龄和性别相关的蛋白质组学变化，从而能够区分共性特征和疾病特异性特征。
2026-03-04
Sci Adv：中南大学夏昆等揭示自闭症的表观遗传“父母印记”，单倍型分相甲基化组揭示亲本起源的甲基化失衡
本研究提供了全面证据，揭示ASD发病机制中普遍存在的POE依赖性甲基化失衡及印记区域异常ASM现象，为复杂神经发育障碍的表观遗传机制研究提供了新见解。
2026-07-01
阐明FOXI3调控颅面发育机制，为颅面短小症诊疗新添科学依据
研究结合小鼠模型构建、单细胞转录组测序、功能验证及临床样本分析等多种技术手段，首次系统阐明了FOXI3调控颅面发育的全新分子机制，为CFM的发病机制提供了全新科学解释。
2026-02-15