Front Cell Dev Biol：揭示机体中损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制
来自巴塞罗那自治大学等机构的科学家们通过研究识别出了ERK5蛋白激酶抑制剂损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制，使用人类癌细胞系进行的研究结果表明，ERK5的抑制或能激活细胞毒性自噬过程（一种诱发癌细胞死亡的过程），而不会影响健康细胞；将ERK5抑制剂与化疗相结合或能改善癌症的治疗。
【核酸研究】超级增强子驱动的lncRNA-Daw通过激活Wnt/b-catenin途径促进肝癌细胞增殖
长非编码RNA(LncRNAs)在多种肿瘤中的异常表达已有报道。然而，超级增强子介导的潜在机制仍然不清楚。在这里，作者试图定义一种名为lncRNA-Daw的新型lncRNA在肿瘤发生中的作用。
Cell Death & Differentiation: 果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。
康乃德生物医药IL-4Rα单抗CBP-201治疗特应性皮炎(AD)全球2期试验获得成功!
CBP-201与赛诺菲/再生元重磅生物药Dupixent(达必妥，度普利尤单抗)具有相同的靶点，但结合区域不同。
特应性皮炎控制不再难！重磅创新药物阿布昔替尼亮相进博
特应性皮炎（Atopic Dermatitis，简称AD）是一种具有家族遗传倾向的特殊湿疹，呈现出慢性、复发性、炎症性的特点，以皮肤干燥、慢性湿疹样皮损和明显瘙痒为基本临床表现。由于患者常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，故被认为是一种系统性疾病。
特应性皮炎(AD)新药！利奥制药抗IL-13单抗Adtralza(tralokinumab)：治疗青少年患者3期临床获得成功!
与安慰剂相比，Adtralza治疗16周在主要和次要疗效指标上有显著改善。
特应性皮炎(AD)新药！辉瑞新一代口服JAK1抑制剂Cibinqo在日本获批：疗效击败Dupixent(达必妥)!
Dupixent(达必妥)是全球首个治疗AD的靶向生物制剂，已在中国上市，治疗成人患者。
Cell Stem Cell：揭示Hif-1a抑制心肌梗死后活性氧诱导的心脏成纤维细胞增殖，从而阻止过度的瘢痕组装形成
在一项新的研究中，来自澳大利亚张任谦心脏研究所等研究机构的研究人员在心脏中发现了一种重要的保护性反应，这种保护性反应可以防止因缺氧而发生的过度瘢痕形成或者说心脏纤维化，从而限制心脏病发作后的损害。这些发现为研究为心脏病发作后心脏细胞的情况提供了一个新的角度。相关研究结果于2021年11月10日在线发表在Cel
JACI：识别出特应性皮炎的新型易感基因位点
来自芬兰奥卢大学等机构的科学家们通过研究发现了5个会让机体易于患上特应性皮炎的新型基因位点，基于三个广泛的生物样本库，本文而研究或能帮助科学家们理解该病发生背后的致病机制，或为后期科学家们开发新型疗法提供新的线索和思路。
Molecular Therapy Nucleic Acids：LRRC4介导形成环状RNA CD44抑制GBM细胞增殖
越来越多的证据表明，环状rna (circRNAs)的失调参与了胶质母细胞瘤的发展。富亮氨酸重复含4 (LRRC4)已被证明在胶质母细胞瘤中抑制肿瘤。