GUT：上海交通大学邹多武等揭示克罗恩病肠道纤维狭窄的新机制
该研究首次揭示GLI1+间质细胞是CD肠纤维化的关键驱动细胞，并通过SMOC2-STAT3信号轴介导细胞外基质（ECM）过度沉积。
2026-07-21
八国研究揪出克罗恩病首个单基因元凶，并找到“关停开关”
这项研究完成了一次从遗传发现到潜在疗法的闭环跨越，其传递的信息清晰而直接：克罗恩病的治疗将不再是一个疗法应对所有患者，而是根据每一位患者独特的生物学签名匹配最精准的干预。
2026-06-25
Cell：新研究发现小分子通过模仿保护性基因变异有望治疗克罗恩病
研究者获得了有史以来第一个CARD9晶体结构，该结构展示了小分子如何结合到一个卷曲螺旋结构域上，证实他们靶向了CARD9的正确位置。
2026-01-21
Nat Genet：克罗恩病的“遥控开关”藏在哪里？科学家在稀有免疫细胞的DNA折叠里找到了答案！
克罗恩病的遗传风险，原来并不藏在基因序列的字母拼写里，而是藏在某些稀有免疫细胞细胞核里那几纳米空间距离的DNA环环相扣之中。
2026-08-06
科学家揪出克罗恩病瘘管的细胞元凶！
由牛津大学领导的这项研究构建了迄今为止最完整的瘘管空间细胞图谱，文章中，研究人员对68个来自不同部位的肠道瘘管样本进行了亚细胞分辨率的空间分析。
2025-11-14
Adv Sci：南方医科大学谈高等团队发现西方饮食引起克罗恩病的潜在新机理
研究证实WD通过抑制Fut7介导的Treg肠道归巢，破坏IEC的稳态，从而削弱Treg和IEC信号的串扰。
2025-12-24
Cell：新研究发现爬行脂肪会加重克罗恩病
这项工作已促成一种中断名为YAP/TAZ信号通路的药物的持续临床试验。该通路中的信号通过响应组织中的机械张力来帮助成纤维细胞形成瘢痕。
2025-09-24
广州中医药大学黄重洋等团队揭示“肠道乳酸-组蛋白乳酸化”通路富集有益菌，缓解克罗恩病
限时进食（TRF）通过肠道乳酸—组蛋白乳酸化—SLC9A3 信号轴富集产短链脂肪酸的瘤胃球菌，在预防性干预条件下缓解克罗恩病的肠道炎症与纤维化。
2026-04-24
PNAS：锁定克罗恩病“罪魁”之一！山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。
2026-03-04
Autophagy：克罗恩病纤维化治疗新靶点，广州医科大学程旸等团队发现靶向WNT2B恢复自噬功能可减轻肠道纤维化
该研究发现揭示了WNT2B一种完全独立于其经典配体-受体信号传导的非经典细胞内功能，并将WNT2B确立为CD及其他自噬相关纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-06-23