1篇Science和1篇Nature子刊揭示哺乳动物的寿命与DNA甲基化密切相关
在两项新的研究中，来自包括美国加州大学洛杉矶分校在内的哺乳动物甲基化联盟（Mammalian Methylation Consortium）的研究人员详细介绍了人类和其他哺乳动物在历史上共有的DNA变
Nature Aging：汪洌/梁晗/吴船团队阐明甲基化修饰对肠道ILC3在免疫衰老中的调控作用
该研究强调了Cxxc1维持的H3K4me3对衰老过程中先天性淋巴细胞稳态和功能的影响，并表明靶向肠道ILC3s可能为增强肠道老龄化过程中ILC3s抵抗病原微生物感染和维持黏膜组织稳态作用提供新策略，从
《科学》子刊：华科同济医院王桂华教授团队发现，PD-L1甲基化是免疫治疗耐药的关键机制！
本次研究证实了PD-L1甲基化状态对抗肿瘤免疫应答、PD-1/L1抑制剂治疗效果都存在明显的影响，而检测PD-L1 K162甲基化水平，或可成为预测免疫治疗效果，指导临床精准用药的新策略。
苏州大学第一附属医院研究者们总结了M6A甲基化在肿瘤耐药中的作用
癌症是世界上一个主要的公共卫生问题。根据国家癌症中心(中国)2022年3月公布的数据，2016年中国新增癌症病例约400万例，癌症相关死亡240万人。
甲基乙二醛：一种新型的DNA甲基化上游调节因子
甲基乙二酮（MG）是一种高反应性的二羰基分子。在糖酵解癌症细胞中，MG主要由磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛沿糖酵化途径的自发转化形成。
《JAMA·肿瘤学》：复旦附属肿瘤医院/仁济医院团队证实，血液多基因甲基化检测可预测肠癌患者早期复发风险
这项研究证明，通过检测6个ctDNA甲基化位点来评估ctDNA状态，这个易于实施的技术可重复且可靠，有助于进行风险分层、分子残留病变评估和复发检测。这项血液ctDNA多基因甲基化检测技术，能够帮助CR
华中科技大学王桂华团队揭示PD-L1甲基化抑制PD-1/PD-L1抑制剂效果
癌细胞利用PD-L1的表达来抑制T细胞介导的免疫监视，PD-L1的胞外结构域和PD-1之间的相互作用可以诱导PD-1的构象变化，从而通过抵消T细胞激活信号来抑制抗肿瘤免疫。
饮食、运动改变DNA甲基化，逆转衰老
研究表明，通过改变饮食、生活方式影响DNA甲基化，可能对两性的生理年龄产生有利影响。表明饮食和生活方式干预措施，通过影响DNA甲基化，可能能够减缓生物衰老，并有可能延长寿命。
m6A甲基化在抗肿瘤中的免疫调节作用
肿瘤免疫微环境（TIME）包括肿瘤内免疫成分并协调肿瘤免疫。TIME的高度异质性使得免疫治疗具有挑战性。肿瘤利用并重塑TIME以避免免疫监视。
中美科学家首次从全基因组/甲基化水平发现，过量补充叶酸增加后代基因突变率
研究结果发现，与摄入正常水平叶酸相比，亲代叶酸摄入不足，子代胚胎的新杂合单核苷酸变异（DNSNVs）翻倍；亲代叶酸摄入过量，子代胚胎的新杂合单核苷酸变异（DNSNVs）增加80%。