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Cell Death & Differ:SUMO化"釜底抽薪",天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1,SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制

该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴,该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。

2026-08-19

Science:泛素样修饰的“阴阳”两面:NEDD8与SUMO2以上皮稳态中的相反角色亮相

该研究通过多组学分析,揭示了泛素样蛋白修饰网络在表皮分化中的关键作用。研究团队发现,两种泛素样修饰酶——NEDD8和SUMO2——在上皮稳态中发挥着截然相反的调控功能。

2026-07-05

Cell Death & Differ:中山大学研究团队发现胰腺癌治疗新靶点,靶向Pax6 SUMO化修饰通过CXXC4抑制肿瘤发展

作者的结果表明,抑制Pax6 SUMO化修饰可通过CXXC4抑制PANC-1和CAPAN-1胰腺癌细胞的致瘤性。作者的研究提示,靶向Pax6 SUMO化修饰可能作为胰腺癌治疗的潜在治疗靶点。

2026-07-10

Nat Communi:上海交通大学李勇/潘斯俭等发现线粒体PTM新开关:NDUFA9过度SUMO化经ClpP降解致利氏综合征

本研究证实NDUFA9是线粒体SUMO化修饰底物。Lys370位点结合SUMO1后,可通过ClpP蛋白上的SUMO相互作用基序(SIM)促进NDUFA9与ClpP结合,加速ClpP介导的蛋白降解。

2026-09-06

上海交通大学《Cell》+1

对于以恒河猴为模型动物的神经科学、发育生物学和疾病研究而言,T2T-MMU8v2.0将极大地提高遗传分析和调控元件注释的精度,推动灵长类比较基因组学进入“完整基因组学”时代。

2026-08-10

Adv Sci:肠道平滑肌的“线粒体守护者”,中国学者发现BIN1与ALDH1B1缺失如何导致便秘

本研究建立了以平滑肌病变为核心的STC发病理论,并证实BIN1与ALDH1B1可作为调控结肠动力的关键候选分子。

2026-06-22

Circ Res:上海交通大学李毅刚团队发现NUAK1-SYNE1-YAP1通路,为心肌缺血再灌注损伤提供新靶点

研究发现,在I/R应激下,NUAK1的快速下调会“释放”SYNE1,促进其降解,从而解除对YAP1入核的“闸门”,激活心肌细胞的内源性保护程序,显著减少心肌损伤。

2026-07-05

Autophagy:化疗心脏毒性的“帮凶”找到了,上海交通大学邵琴等发现CX3CR1⁺巨噬细胞通过CSF1R劫持PARP1降解通路

本研究揭示了一种新机制,即CX3CR1⁺巨噬细胞通过CSF1R-PARP1-IL1B-线粒体自噬信号轴调控心肌细胞功能,为多柔比星诱导的心肌病的靶向治疗提供了新的理论基础和干预策略。

2026-08-03