NatCommun研究揭示根尖周炎时牙槽骨吸收的关键机制，FTO和HK1或是突破口！
研究表明，根尖周炎大鼠牙槽骨组织和破骨细胞中N6-甲基腺苷水平下降，肥胖相关蛋白上调，经一系列反应促进牙槽骨吸收，FTO抑制剂Dac51和HK1抑制剂2-DG可抑制该过程，为根尖周炎治疗提供新靶点。
Gut：靶向致癌m6A去甲基化酶的FTO抑制肝癌的肿瘤发生并增强免疫反应
本研究结果强调了使癌细胞对现有免疫疗法和分子靶向药物治疗敏感的肝癌和其他一些癌症的新治疗方法，为FTO在调节癌症免疫反应中的作用提供了重要的见解。
FTO在溃疡性结肠炎中起重要作用
该研究检测了m6 A修饰在UC患者中的参与，并发现了FTO的保护作用，这对UC具有重要的生物学、机制和临床意义。作者研究了FTO介导的m6 A修饰在表观遗传稳定CerS6(一种参与鞘脂代谢的必需酶)中
Molecular Cancer: CircGPR137B/miR-4739/FTO反馈环抑制肝细胞癌的发生和转移
肝细胞癌是我国发病率最高、死亡率第二、美国第五位的恶性肿瘤之一。尽管应用了各种新的治疗方法，但由于肝细胞癌的恶性渗透和转移，患者的预后仍然很差。
JECC: RNAm6A去甲基酶FTO介导的LINC00022表观遗传上调促进食管鳞癌发生
长非编码RNA(LncRNA)控制细胞增殖，在食管鳞状细胞癌(ESCC)的发生发展中起重要作用。N6-甲基腺苷(M6A)修饰现在被认为是RNA功能的主要驱动力，以维持癌细胞的动态平衡。
M6A去甲基化酶FTO通过去甲基化PJA2和抑制Wnt信号抑制胰腺癌的发生
胰腺癌是消化系统最致命的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡的第七大常见原因。胰腺癌的发病率和死亡率持续增加，其5年生存率仍然是所有癌症中最低的。
FTO抑制剂或可用于白血病治疗
日前，中科院上海药物研究所杨财广课题组与美国希望之城贝克曼研究所、佛罗里达大学等合作，在化学干预RNA甲基化修饰方向上取得新进展。相关研究成果近日在线发表于《细胞》子刊《癌细胞》。脂肪组织与肥胖相关蛋白质（FTO）被确证为调控RNA甲基化修饰的去甲基化酶，FTO基因是白血病、乳腺癌、成胶质细胞脑瘤等癌症发生的重要致癌基因之一。但国际上，FTO抑制剂及其干预RNA甲基化修饰在抗肿瘤靶标成
BMJ：FTO基因或许不会判肥胖无期徒刑
据周三的一篇研究论文显示，携带FTO肥胖变异基因的人与没有携带FTO肥胖变异基因的人对饮食和运动行为的反应比较相似。 根据一项发表在英国医学杂志医学杂志上的meta分析显示，这意味着携带变异体的人似乎与超重的风险有密切的联系。
Nature communication：科学家发现重要肥胖基因FTO促肥胖机制
近日，来自英国的科学家在国际学术期刊nature communication在线发表了他们的一项最新研究成果，他们发现脂肪含量与肥胖相关基因（FTO）能够通过调节脂肪前体细胞的有丝分裂克隆扩增，影响脂肪生成，而这一过程是通过增强促脂肪生成因子RUNX1T1的表达实现的。这项研究揭示了FTO促进肥胖的关键分子机制，具有一定意义。
Mol Psychiatr：肥胖基因FTO亦是使人幸福快乐基因
2012年11月23日 讯 /生物谷BIOON/ --为什么有些人比其他人更幸福？一项新研究证实基因FTO是一个显著与肥胖有关的基因，也能使得一个人发展患抑郁症的概率减少8％，相关研究由加拿大麦克马斯特大学研究人员完成，研究结果最近发表在Molecular Psychiatry杂志上。