Science Advances：肖俊宇团队与赵明辉、谭颖团队合作揭示补体系统C3转化酶组装及识别底物C3的分子机制
该研究系统地揭示了补体系统两种C3转化酶的组装机制，同时获得了两种转化酶结合底物C3后形成的“Michaelis”复合物（酶与底物形成的中间体），阐明了补体系统转化酶识别并切割核心组分C3的分子机制。
河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。
PNAS：朱健康团队创制“超级番茄”，吃4个就能补足每日维生素C和D，还能抑制肠癌
这项研究首次通过多基因编辑技术，实现对番茄体内的多条代谢通路的重编程，在同一个作物中实现“多种营养素协同提升”，为培育新一代"功能型食物"提供了重要借鉴。
2°C决定生死！Science：发烧抑制人流感，禽流感却自带“耐高温外挂”基因
这些发现表明，虽然升高的温度本身可能是一种有效的抗病毒防御，但它可能不是对所有流感病毒株都有效。这些数据为临床使用退烧药和IAV监测工作提供了信息。
杨巍维组合作揭示患者源性EGFR R252C突变促进肿瘤进展的新机制
该研究发现了一种新的EGFR突变体（EGFR R252C），揭示了其通过直接磷酸化并激活ERK1/2促进肿瘤进展的新功能，并验证了阿法替尼对该突变肿瘤的临床治疗潜力。
Cell：胱抑素 C 激活 TREM2，降解脑内淀粉样斑块
科学家发现，外周癌症并非通过“生存竞争”减少 AD 发生，而是会主动分泌一种名为胱抑素 C（Cyst-C） 的蛋白质，穿过血脑屏障激活大脑免疫细胞，精准降解与 AD 相关的 β 淀粉样蛋白。