PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
运动+维C，双管齐下降血压！Nutrients最新：有氧运动+维生素C双干预，协同降低血压、炎症与氧化应激
运动和维生素C——尤其是两者联合——能显著恢复绒毛长度、减少纤维化，并调节炎症因子表达，从而保护肠道屏障功能。这一发现拓展了我们对高血压全身性影响的认知，也凸显了生活方式干预对多器官系统的潜在益处。
Cell Stem Cell：维C抗衰老再添新证据！刘光慧团队最新成果
VC通过上调progranulin（GRN）信号轴发挥作用，体外实验证实重组progranulin可复现VC的多种分子效应。该研究为营养干预延缓骨髓衰老提供了概念验证性证据。
Science Advances：肖俊宇团队与赵明辉、谭颖团队合作揭示补体系统C3转化酶组装及识别底物C3的分子机制
该研究系统地揭示了补体系统两种C3转化酶的组装机制，同时获得了两种转化酶结合底物C3后形成的“Michaelis”复合物（酶与底物形成的中间体），阐明了补体系统转化酶识别并切割核心组分C3的分子机制。
Adv Sci：一个E3连接酶同时“逮捕”STAT3和MYC，香港中文大学陶谦/李力力揭示RINES通过泛素化扼制癌症干性
本研究证实RINES是真实有效的抑癌基因，可直接调控STAT3、MYC蛋白稳定性以限制癌细胞干性；RINES启动子甲基化有望成为多种常见癌症极具应用潜力的表观遗传标志物。
Leukemia：白血病干细胞的"MYC稳定剂"：苏州大学徐鹏/吴德沛发现RBM5成为选择性清除LSC的新靶点
该研究报道一个未被充分重视的RNA结合蛋白Rbm5选择性促进鼠白血病发生，在体内维持LSC自我更新，并且对正常造血而言是非必需的。
SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
Adv Sci：淋巴瘤早期的“表观遗传开关”，哈尔滨医科大学邓榆薇等发现SOX5通过启动子抑制开启MYC驱动的恶性演进
SOX5通过以启动子为核心抑制PCNP及其他效应分子，建立并维持MYC驱动型B细胞淋巴瘤早期增殖表型；提示靶向SOX5的干预手段具备潜在治疗价值，值得后续深入研究。
KRAS G12C抑制剂会伤肝吗？靶向药是否会影响肝功能？
Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。