Autophagy：中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制
此类NCA可能作为IL-1β胞外分泌的一种蛋白质转运途径，揭示了高尔基体来源的NCA与炎症细胞因子释放之间的关联机制。
2025-12-23
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
《Science》破解基因组“暗物质”的复制密码：首次看清LINE-1逆转录转座子侵染DNA的分子瞬间
该研究展示了人类 LINE-1 TPRT 复合物的四个冷冻电子显微镜结构，揭示了开放阅读框 2 蛋白（ORF2p）的构象动态及其对 TPRT 启动的靶 DNA 的广泛重塑。
2026-02-23
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
Cell：发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力，增强可抗感染、清除可治自身免疫病
在慢性感染情况下，增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”；而在1型糖尿病（一种自身免疫病）中，清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。
2026-07-03
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
2026-04-29
Sci Adv：湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”
该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集，鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。
2026-05-02
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
2026-05-20
Nat Communi：北京大学郑晓峰/常英军发现联合靶向HDAC8与XPO1可逆转表观遗传紊乱并清除白血病细胞
本研究阐明，ESCO2缺失通过造成SMC3乙酰化水平降低，诱发表观遗传紊乱，并为NPM1突变型AML提供了潜在治疗策略。
2026-06-17
Adv Sci：打开交叉提呈的“分子钥匙”，广州中医药大学王坤等揭示防己诺林碱如何靶向DNGR-1解锁抗肿瘤免疫
本研究证实防己诺林碱是DNGR-1的小分子功能调节剂，建立了通过药物提升树突状细胞抗原加工能力的干预策略，也证明防己诺林碱可作为树突状细胞免疫疗法的潜力候选药物。
2026-06-17