GUT：浙江大学虞洪等揭示重症急性胰腺炎微循环衰竭的关键驱动机制
该研究提供了人类SAP的全面细胞图谱，并揭示了一个由TNF-α/ULBP/NKG2D轴协调的、驱动微循环功能障碍的致病性免疫-内皮回路。这些发现为靶向TNF-α作为SAP的潜在治疗策略提供了机制依据。
Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
Autophagy：病毒“借刀杀人”新策略，山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示病毒利用细胞囊泡运输系统EXOC5“拆除”免疫警报蛋白STING1
这些发现揭示了通过EXOC5-TRIM56-STING1-SQSTM1轴形成的I型干扰素信号负反馈环路，该通路有望成为开发调节宿主免疫应答的抗病毒疗法的新靶点。
Circ Res：哈尔滨医科大学张伟华等揭示线粒体STING驱动糖尿病心肌病代谢重编程的新机制
该研究发现STING在糖尿病心肌中发生异常线粒体定位，并通过与TOM40结合干扰线粒体蛋白输入、招募糖酵解关键酶ENO1、促进心肌细胞代谢重编程，最终加重糖尿病心肌损伤。
Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
Cell子刊：福建医科大学林默君等团队发现肺动脉高压的“液滴”驱动机制，基质硬化触发EphB4相分离，劫持YAP通路激活血管重塑
本研究揭示了一条新的EphB4-ANXA2/YWHA-YAP轴，并提示EphB4相分离可作为PH的潜在治疗靶点。
畅君雷团队揭示TGF-β1驱动内皮细胞转胞吞作用增强是核心机制
通过遗传或药物手段阻断该通路，可显著修复老年小鼠的血脑屏障功能并改善认知能力。该研究为延缓年龄相关的神经血管退行性病变提供了全新干预靶点。
Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。