NUP85通过调节PI3K/AKT信号通路缓解非酒精性脂肪肝的脂质代谢和炎症
本研究发现NUP85可以减轻脂质积累和炎症，这为以NUP85为靶点的ISRIB治疗NAFLD的临床药物研究提供了潜在的理论基础。
Clin Mol Hepatol：TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移，促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤
Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明，TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。
Redox Biol：乳酸通过H3K14la/KLF5途径驱动糖尿病肾病的上皮-间质转化
本研究首次证明了乳酸诱导H3K14la，从而通过激活KLF5的表达促进EMT，研究者确定了乳酸在促进肾功能障碍和加重DKD纤维化中的生物学功能，该发现将为DKD的代谢-表观遗传学理解提供重要补充。
J Adv Res：血浆诱导的强效miRNA通过PI3K-AKT-ZEB1轴抑制黑色素瘤
本研究为NTP治疗黑色素瘤提供了新的方向。血浆诱导的miRNA的阐明为根据其独特的分子特征精确定制NTP治疗提供了基础。
《自然·癌症》：科学家发现肝转移专属基因突变，PI3K抑制剂联合SGLT2抑制剂或生酮饮食有望破解！
Pip4k2c基因表达缺失不仅可以增强黑色素瘤肝转移的潜力，而且是“专职掌管”，对肝部位转移具有高度特异性（FDR<0.06）。
Developmental Cell:瘦腺-导管细胞重排以 IGF/PI3K 依赖性方式驱动小鼠胰腺的分支形态发生
近段时间，来自英国伦敦国王学院基因治疗和再生医学中心的Jean-Francois Darrigrand教授及团队通过使用体内外小鼠模型，解释胰腺器官发生过程中尖头结构增殖和分支分叉是如何同步进行的。
研究发现MCT1乳酸转运-丙酮酸代谢-H3K27乙酰化-AID高效转录这一全新信号轴在B细胞抗体类别转换和红斑狼疮疾病中的作用
论文揭示MCT1缺失引起B细胞发生代谢重塑，消耗丙酮酸进行氧化磷酸化代谢，导致组蛋白H3K27乙酰化修饰降低，进而抑制AID蛋白的表达，最终造成B细胞抗体类别转换受损，类别转换的IgG型抗体产生受限。
科学家们揭示了LINC00922调控的H3K27cr在促进结直肠癌转移中的一种新的调节功能
最近发现了一种翻译后修饰，称为赖氨酸巴豆酰化(Kcr)，已在人类和小鼠细胞观察到。研究发现Kcr在干细胞、精子发生、急性肾损伤、HIV潜伏期、自噬、DNA修复和癌症进展分化过程中发挥关键作用。
上海交通大学研究者们揭示了H3K9ac在癌症细胞中因热休克而降低的机制
生物体可能会受到不同形式的压力，包括突然的温度升高。热休克是一种常见的生理和病理应激，它触发了一种古老的信号通路，诱导细胞中热休克或热应激蛋白（HSPs）的瞬时表达。
Nature：揭示PI3Kβ控制PTEN缺陷乳腺癌的免疫逃避机制
在一项新的研究中，来自美国丹娜-法伯癌症研究所的研究人员阐明了PTEN缺陷乳腺癌的机制途径，并成功测试了一种对抗因肿瘤逃避免疫系统带来的下游影响的方法。他们详细说明了PTEN的一般肿瘤抑制作用和PTE