Mol Cell：何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制
该研究通过开发和利用多种脂质研究的新方法，发现了黏着斑作为信号中心，激活并调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号通路。
2024-11-12
NUP85通过调节PI3K/AKT信号通路缓解非酒精性脂肪肝的脂质代谢和炎症
本研究发现NUP85可以减轻脂质积累和炎症，这为以NUP85为靶点的ISRIB治疗NAFLD的临床药物研究提供了潜在的理论基础。
2024-05-01
Developmental Cell:瘦腺-导管细胞重排以 IGF/PI3K 依赖性方式驱动小鼠胰腺的分支形态发生
近段时间，来自英国伦敦国王学院基因治疗和再生医学中心的Jean-Francois Darrigrand教授及团队通过使用体内外小鼠模型，解释胰腺器官发生过程中尖头结构增殖和分支分叉是如何同步进行的。
2024-02-11
《自然·癌症》：科学家发现肝转移专属基因突变，PI3K抑制剂联合SGLT2抑制剂或生酮饮食有望破解！
Pip4k2c基因表达缺失不仅可以增强黑色素瘤肝转移的潜力，而且是“专职掌管”，对肝部位转移具有高度特异性（FDR<0.06）。
2024-03-14
J Adv Res：血浆诱导的强效miRNA通过PI3K-AKT-ZEB1轴抑制黑色素瘤
本研究为NTP治疗黑色素瘤提供了新的方向。血浆诱导的miRNA的阐明为根据其独特的分子特征精确定制NTP治疗提供了基础。
2024-04-13
Redox Biol：乳酸通过H3K14la/KLF5途径驱动糖尿病肾病的上皮-间质转化
本研究首次证明了乳酸诱导H3K14la，从而通过激活KLF5的表达促进EMT，研究者确定了乳酸在促进肾功能障碍和加重DKD纤维化中的生物学功能，该发现将为DKD的代谢-表观遗传学理解提供重要补充。
2024-07-29
科学家首次发现，维生素K3以独特的方式杀死癌细胞
研究成果表明，促氧化剂甲萘醌（维生素K3）可以通过抑制激酶VPS34的活性，破坏癌细胞的内吞，导致癌细胞发生独特的“triaptosis”死亡。
2024-11-04
Clin Mol Hepatol：TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移，促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤
Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明，TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。
2024-08-28
研究发现MCT1乳酸转运-丙酮酸代谢-H3K27乙酰化-AID高效转录这一全新信号轴在B细胞抗体类别转换和红斑狼疮疾病中的作用
论文揭示MCT1缺失引起B细胞发生代谢重塑，消耗丙酮酸进行氧化磷酸化代谢，导致组蛋白H3K27乙酰化修饰降低，进而抑制AID蛋白的表达，最终造成B细胞抗体类别转换受损，类别转换的IgG型抗体产生受限。
2024-01-16