ACSS1- K635- Ac失调导致脂质代谢异常、细胞衰老和NAFLD
本研究结果表明，代表组成ACSS1- K635- Ac的ACSS1- K635Q在体内破坏肝脏醋酸酯生物学、脂质代谢、线粒体生物能量学和ATP生成。
2024-05-29
中山大学认为KAL升高在高血脂向NAFLD的发展中起着至关重要的作用
本研究表明，KAL水平升高通过靶向CGI-58/NF-κB/ tnf - α途径参与NAFLD的发生和发展，这一发现增强了对NAFLD病理生理学的理解，并突出了KAL作为NAFLD治疗的潜在治疗靶点。
2024-03-30
Hepatol Commun：KDM6B的表观遗传缺失赋予了NAFLD相关肝细胞癌对脂毒性的抵抗力
由肝脏脂质代谢异常引起的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与罹患肝细胞癌（HCC）的风险增加有关。NAFLD相关 HCC 进展的分子机制尚不完全清楚。
2023-10-23
Cell：通过肝脏类器官揭示与GCKR-rs1260326突变有关的NAFLD/NASH风险非常高
在一项新的研究中，来自日本东京医科大学和美国辛辛那提儿童医院医疗中心的研究人员发现患者的健康背景---患者所患的其他疾病---可以决定特定的基因突变是有益还是有害。
2022-11-25
m6A mRNA甲基化介导的髓系细胞活化控制NAFLD和肥胖的进展
n6 -甲基腺苷(m6A) RNA修饰是mRNA代谢的基本决定因素，但其在先天性免疫驱动的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肥胖中的作用尚不清楚。
2021-11-26
共生微生物来源的醋酸盐通过小鼠肝脏 FFAR2 信号抑制 NAFLD/NASH 的发展
非酒精性肝病(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现，可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。肠道微生物组的改变与 NAFLD/NASH 的发展有关，但是其潜在机制尚不清楚。
2021-09-29
Hepatology：筛选确定SNX8作为NAFLD的新治疗靶点
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病，临床没有fda批准的药物干预。脂肪酸合酶(FASN)是NAFLD治疗中最具吸引力的靶点之一，因为它在控制肝脏从头脂肪生成(DNL)方面具有强大的限速能力。然而，FASN在NAFLD中的调控机制和针对FASN的潜在治疗策略仍在很大程度上未知。这些数据表明SNX8是促进FASN蛋白酶体降解的NAFLD的关键抑制
2021-07-15