Science Advance：TRIM37是一种灵长类动物特有的亨廷顿蛋白E3连接酶，与亨廷顿病的纹状体变性有关
本研究工作确立了非人类灵长类动物是HD研究的宝贵动物资源。虽然啮齿动物模型极大地扩展了对HD发病机制的理解，但固有的物种差异使它们无法解决与选择性神经退行性变相关的特定问题。
信诺维完成7亿元E轮融资，加速创新药研发及商业化进程
依托优秀的产品数据和对外授权能力，信诺维与国内外知名公司已达成多项对外授权合作，总金额合计数十亿美元，是目前国内生物医药领域达成License out最多的公司之一。
两篇Nature论文证实癌细胞产生的前列腺素 E2抑制肿瘤中的干样T细胞增殖和分化为效应细胞的新机制
在癌症中，肿瘤常常会损害人体的免疫反应。例如，肿瘤会阻止免疫细胞将癌细胞视为威胁，或使其失去活性。免疫疗法旨在克服这些机制，刺激免疫系统，尤其是T细胞。
Nat Microbiol | 华中科技大学朱斌/黄锋涛等合作揭示噬菌体防御系统CBASS由一种模拟泛素途径的原核E2酶调节
该研究发现E2-CBASS与E1E2/JAB-CBASS相比，使用更简洁和特异性的机制，具有独特的蛋白质化学，来调节抗噬菌体信号传导。
EMBO J | 浙江大学许大千/吕志民团队发现E3泛素连接酶VHL具有抑制细胞自噬的新功能
研究发现揭示了VHL抑制肿瘤生长的一个意想不到的机制，并暗示了通过联合抑制自噬和HIF2α治疗ccRCC的潜在方法。
研究发现转录因子E4F1通过调控线粒体功能和代谢维持精原干细胞自我更新
精原干细胞是维持哺乳动物生殖细胞稳态和持续精子发生的基础。此类细胞数量稀少，必须通过自我更新保持自身数目相对恒定，同时通过定向分化提供大量细胞参与生精过程。有研究揭示了精原干细胞核心微环境因子和一批关
揭示突触前Ube3a E3连接酶通过下调BMP信号传导促进突触消除
在一项新的研究中，来自日本东京大学的研究人员揭示了突触前 Ube3a E3 连接酶如何移除突触。这一发现有助于为治疗安格曼综合征（Angelman syndrome，也译为天使综合征）找到更好的药物靶
Genes Dis：我国科学家发现一种与晚发性阿尔茨海默病相关的新型APP突变---E674Q
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种进行性的神经退行性疾病，影响到全世界数千万人，它是导致痴呆的最常见原因。早发性AD（early-onset AD）通常与APP、PS
【官宣】Donald E. Ingber院士出席，5月19-20日第三届3D细胞培养与类器官研讨会即将开幕！
美国国家工程院(NAE)、国家医学科学院（NAM）、国家发明家科学院（NAI）和艺术与科学院（AAAS）院士Donald E. Ingber 教授受邀出席第三届3D细胞培养与类器官研讨会！