最新13年随访发现：PM2.5和NOx让慢性肾脏病风险上升36%，这两类人群尤其危险
长期暴露于PM2.5、PM10和氮氧化物会显著增加慢性肾脏病风险，高血压和2型糖尿病在这一过程中发挥部分中介作用，高遗传风险人群更加易感。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
爱吃辣，死亡风险降13%、衰老延缓近1年？北大最新：辣椒素能调节肠道菌群保护大脑，改善认知，清除痴呆蛋白；且能抑制癌细胞增殖
在大脑层面，辣椒素通过增加肠道中Oscillibacter的丰度，促进24-HC生成，从而抑制炎症因子释放、减轻神经炎症，并减少β-淀粉样蛋白斑块堆积，最终改善认知功能。
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。
3篇Sceince子刊+封面：刘如谦等团队领衔通过先导编辑技术将存活率提高3倍、癫痫发作从78%降至13%：基因编辑治疗罕见病获重大进展
该研究确定了 ABE 策略，能够有效地在经过工程改造的纯合型 SCN1AR613X 人类胚胎肾 293T 细胞和小鼠 Neuro-2a 细胞中纠正 R613X（分别达到 72%和 92%的纠正效率）。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。