EMBO J：林忠辉/高海山团队发现III型CRISPR-Cas系统首个cA5特异性效应蛋白
该研究首次鉴定出cA5的特异性效应蛋白Csm6-2，系统阐明了其独特的四聚体组装方式、不对称配体结合口袋及cA5选择性激活的分子机制，填补了III型CRISPR信号通路中长期存在的关键空白。
2026-04-07
诺奖获得者连发Nature+Science：发现CRISPR新型“警报系统”及免疫系统“休眠武器库”
基于细胞的实验表明，mCpol产生的环寡核苷酸的缺失会触发细胞死亡，阻止试图通过消耗宿主环核苷酸来逃避免疫的病毒的传播。
2026-01-20
Nature：新型“基因剪刀”化身“细胞炸弹”，刘洋等团队通过CRISPR新系统实现按需精准清除目标细胞
这项研究成果突破了现有CRISPR技术在真核细胞中无法直接、高效进行程序性清除的瓶颈。Cas12a2系统犹如一种“转录本激活的细胞杀伤开关”，极大地扩展了可靶向的条件范围。
2026-05-18
Nature：CRISPR - Cas9 除基因编辑外，竟还能这样调控细菌免疫
来自密歇根大学等机构的科学家们通过研究揭示了CRISPR-Cas9在细菌免疫中的新角色，从而为理解细菌如何适应环境变化提供了新的视角。
2025-09-08
Cell：为CRISPR穿上“隐形战衣”—— StealTHY技术如何揭开被免疫系统隐藏的转移密码？
StealTHY平台，正是这样一扇窗。它让我们能够拨开免疫反应的重重迷雾，第一次清晰地窥见癌细胞在与免疫系统共存的真实生态下，为了生存和扩张而演化出的种种狡猾伎俩。
2025-11-12
Cell：高彩霞/刘俊杰/张勇等揭示CRISPR系统起源的关键分子机制
首次发现并定义了连接转座子与 CRISPR 之间长期缺失的关键进化中间体，将其命名为——TranC（Transposon-CRISPR intermediate）。
2025-10-02
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
Cell：我国科学家揭示V型CRISPR系统起源背后的功能性RNA分裂机制
这项研究不仅阐明了V型CRISPR系统进化背后的分子机制，而且鉴定出了一组具有灵活向导RNA的紧凑型核酸酶，为开发更小、更通用且更易于控制的CRISPR工具提供了设计原则。
2025-10-28
Science：新研究揭示III型CRISPR-Cas系统中的CARF效应蛋白Cat1通过降解代谢物NAD+抵御病毒感染
在这项新的研究中，研究人员希望尝试找出更多的 CARF 效应蛋白。他们利用强大的结构同源性搜索工具 Foldseek 找到了 Cat1。
2025-05-19