癌细胞来源的外泌体circUSP7通过调节miR-934/SHP2轴诱导CD8+ T细胞功能障碍和抗pd1耐药
CD8+ T细胞在先天抗肿瘤免疫应答中发挥关键作用。近年来，CD8+ T细胞功能在多种恶性肿瘤中得到证实，包括非小细胞肺癌(NSCLC)。然而，CD8+ T细胞功能障碍在人类NSCLC中的分子生物学机制尚不清楚。
Science Advances：科学家发现STAT1调控CD8+ T细胞稳态的机制
近日，韩国首尔国立大学（Seoul National University）研究团队发现信号转导和转录激活因子1（STAT1）可通过IFN-STAT4-mTORC1信号通路调节外周血初始细胞毒性T淋巴细胞（CD8+T）稳态。该研究在《Science Advances》上发表，题为：STAT1 maintains na ve
Autophagy：优化CD4 T细胞的能量代谢有助于抵抗HIV感染
人类免疫缺陷病毒HIV-1特别攻击CD4 T细胞，即一种被认为是免疫系统的指挥细胞的白细胞。在一项新的研究中，加拿大魁北克国立科学研究院的Julien van Grevenynghe教授和Hamza Loucif博士生及其团队发现优化这些关键白细胞的能量代谢能够使HIV-1患者更好地抵御这种病毒。
首个CD19靶向抗体偶联药物(ADC)！Zynlonta治疗恶性淋巴瘤在欧盟进入审查，在中国进入2期临床!
Zynlonta是全球第一个也是唯一一个获批的CD19靶向ADC产品，在中国由瓴路爱迪思开发。
PNAS: PD-1和CTLA-4阻断对黑色素瘤反应性CD8T细胞应答的不同影响
针对程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)的免疫检查点抑制剂已经彻底改变了黑色素瘤患者的治疗方法。基于早期对其作用机制的研究，推测PD-1的阻断主要影响肿瘤部位的T细胞反应。
Molecular Therapy Nucleic Acids：LRRC4介导形成环状RNA CD44抑制GBM细胞增殖
越来越多的证据表明，环状rna (circRNAs)的失调参与了胶质母细胞瘤的发展。富亮氨酸重复含4 (LRRC4)已被证明在胶质母细胞瘤中抑制肿瘤。
KAI1(CD82)是控制血管生成和将血管生成环境切换到静止状态的关键分子
关于血管生成生长因子的内源性抑制剂知之甚少。在本研究中，作者发现了一种新的内源性抗血管生成因子在周细胞中表达，并阐明了其潜在的机制和临床意义。
CD112R/CD112轴：肿瘤免疫治疗的突破
最近发现的免疫检查点抑制剂是癌症免疫治疗研究的一个重要里程碑。然而，一些具有原发或适应性耐药的患者可能无法从肿瘤学免疫治疗的整体治疗潜力中受益。
CD19 CAR-T细胞疗法！诺华Kymriah第三个适应症在美欧进入审查：治疗复发/难治性滤泡性淋巴瘤(FL)!
Kymriah是全球首个CAR-T细胞疗法，已被批准2个适应症。