Cell子刊：武汉大学江万里团队发现脓毒症肺损伤新机制
本研究揭示了一种此前未被报道的机制，即LPS通过该通路触发ALI中的上皮细胞死亡，并提示靶向抑制RUNX2转录激活可能增强上皮细胞对脓毒症所致损伤的抵抗能力。
Nat Immunol：曹炬/徐昉团队揭示脓毒症免疫异质性的细胞模式及分子机制
该研究描绘出跨感染部位、跨年龄的高分辨免疫反应全景，识别了潜在的生物标志物和干预靶标，为理解脓毒症免疫抑制机制和开发精准干预策略提供了新的理论框架。
Adv Sci：哈尔滨医科大学张兵团队发现缓解脓毒症相关肺损伤的潜在新策略
本研究揭示了MLB治疗SALI的全新作用机制与疗效，同时提出了一种极具转化潜力的策略，将靶向药物递送与分子检测技术相结合，为该药物的临床应用奠定基础。
Cell Metabolism：华南师范大学王璋团队等揭示生酮饮食改善脓毒症相关肺损伤的新机制
脓毒症被定义为一种危及生命的器官功能障碍综合征，其特征是对感染的免疫能力受损，导致多器官功能障碍，其中肺部是最易受累的器官。
寻找血糖迷雾中的肠道“海绵”：池信锦/李宁宁/陈图锋/付彰团队点亮糖尿病脓毒症治疗新希望
该研究报道了高血糖通过调控LncRNA Gm16023/miR-377-3p/Sirt1轴诱导巨噬细胞M1极化，进而加剧脓毒症肠损伤的关键机制，并开发了基于脂质纳米颗粒（LNP）的RNA治疗策略。
重庆医科大学段晨阳团队揭示线粒体微囊泡驱动脓毒症心功能障碍持续恶化新机制
该研究从线粒体质量控制与细胞间通讯的整合视角出发，首次揭示受损线粒体通过微囊泡进入循环并形成DAMP-PAMP正反馈回路，是驱动脓毒症心功能障碍持续恶化及炎症系统性放大的核心机制。
EHJ：北京大学张岩/董尔丹等合作揭示心肌细胞亚型转换调控脓毒症心脏功能障碍新机制
该研究揭示了雌激素相关受体γ（ERRγ）通过调控心肌细胞亚型转换在脓毒症心脏功能障碍中的关键作用。这一发现阐明了脓毒症心脏功能障碍的新机制，为脓毒症心脏功能障碍临床治疗提供了新靶点与策略。
Nature子刊：浙江大学尚敏/傅国胜/钱俊斌/马博轩：运动通过组蛋白乳酸化修复脓毒症心肌损伤，为心肌病治疗提供新策略
该研究首次揭示运动通过重编程单核细胞代谢、促进组蛋白乳酸化，调控巨噬细胞功能转换，进而修复脓毒症所致心肌损伤的全新机制，为脓毒症心肌损伤及相关心血管疾病的治疗提供了创新性策略。
Cell Death & Differ：上海营养与健康研究所章海兵/李明等团队发现脓毒症中关键蛋白CYLD的特定切割位点，保护该位点可显著提高生存率
该研究发现，携带特定CYLD D215位点突变（CyldD215A/D215A）的小鼠，其CYLD蛋白能够抵抗caspase-8的切割，从而对致死性内毒素休克表现出显著的保护作用。