肠道细菌联手低蛋白饮食，把“懒”脂肪变成“燃”脂肪
来自希望之城等机构的科学家们通过研究发现，通过调整饮食（具体来说，是降低蛋白质的摄入）或能激活肠道内特定的一组细菌会向身体发出信号，从而指挥脂肪组织从“储能模式”切换到“燃脂模式”。
线粒体通过“PEP穿梭”调控脂肪生成，为治疗脂肪肝和糖尿病提供全新靶点
该研究表明，SLC25A35 调节线粒体 PEP 外流和甘油生成，在利用丙酮酸到 PEP 跳跃途径的脂肪生成细胞中发挥作用。重构和结构研究表明，SLC25A35 以 pH 梯度依赖的方式运输 PEP。
脂肪也分好坏？Cell Rep揭秘不健康脂肪酸如何帮肠癌逃避免疫追杀
研究发现，棕榈酸通过激活PPARδ并抑制p53，上调CD73并下调TRAIL-R1/2，形成免疫抑制微环境，促进肠癌进展；而共轭亚油酸则通过激活PPARα与p53，发挥抗肿瘤免疫作用。
吃对脂肪护血管？Clin Nutr揭示膳食脂肪重塑餐后外泌体特征，为心血管精准预防奠基
健康成人摄入不同类型脂肪酸的等能量膳食后，循环外泌体数量与大小保持稳定，但其表型与细胞来源被特异性调控，为心血管代谢疾病精准预防提供新线索。
Adv Sci：中南大学邓沱团队首次揭示脂肪组织中新型黏附巨噬细胞亚群，其通过“窃取”脂肪细胞mRNA调控代谢稳态
结果表明，在肥胖状态下，ARMs是ATMs中最主要扩增的亚群。ARMs通过与脂肪细胞直接黏附获取脂肪细胞的mRNA，进而增强其脂质处理能力。
脂肪变“器官”！上海交大团队突破再生医学，脂肪组织直接培育三类功能类器官
来自上海交通大学医学院等机构的科学家们通过研究成功利用成年人自身的脂肪组织，绕开复杂的干细胞操作，直接培育出了具备功能的多种类器官，这为再生医学开辟了一条充满想象力的“捷径”。
《自然》：中性粒细胞，竟是脂肪卫士！科学家发现，中性粒细胞会受内脏脂肪召唤，分泌IL-1β抑制脂肪分解，防止能量过度流失
脂肪细胞β3肾上腺素受体激活会招募中性粒细胞浸润白色脂肪组织，中性粒细胞激活并分泌IL-1β，抑制脂肪分解、防止能量过度消耗，保护脂肪储备。
J Hepatol：中国医学科学院冷泠等团队发现肝脏脂肪“刹车”蛋白：失调可致脂肪肝，或成治疗新靶点
该研究构建了肝脏特异性Marchf6基因敲除（Marchf6Alb）小鼠细胞系和类器官，用以评估在正常饲料、高脂饮食（HFD）和西方饮食（WD）条件下，Marchf6缺失对肝脏脂质代谢的影响。
Sci Signaling：脂肪代谢“总开关”找到！抑制 SCoR2 酶，既阻脂肪合成又促燃烧，为肥胖治疗开辟新路径
来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键酶，其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。
Adv Sci：丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码：发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化，防治代谢性脂肪肝
研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者及小鼠模型中，硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变，证实二者存在因果关系。