安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
哈佛团队发现，低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境，预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍
11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境，能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。
Cell Metab | 张力课题组发现突触蛋白乳酰化在运动改善焦虑障碍中的机制
这项研究揭示了一条关键性“代谢-脑”通路，其中运动刺激组织产生的乳酸分子可通过影响SNAP91等突触蛋白的乳酰化修饰，改善mPFC突触结构和神经元活动性，缓解小鼠焦虑样行为。
JAMA子刊：改善轻度认知障碍，运动+认知训练可以做到
SYNERGIC试验评估了多模干预对MCI老年人认知的影响，证明了多模干预可以产生具有临床意义的认知改善，对提高患者生活质量有重要影响。运动结合认知训练显著改善了MCI患者的ADAS-Cog-13得分
Molecular Therapy Nucleic Acids :AAV9介导的miR34a可改善脊髓性肌萎缩小鼠的运动障碍
脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种常染色体隐性遗传性神经退行性疾病，表现为脊髓运动神经元(MNS)变性和功能障碍。SMA是由存活运动神经元1(SMN1)基因的功能缺陷引起的。
长期坚持高强度运动真有奇效？哥大学者报告两例特殊的轻度认知功能障碍病例，最长16年未出现显著认知功能下降
高强度运动可增加血液循环，促进无氧代谢和有氧代谢[6]。动物模型表明，运动可促进脑源性神经营养因子（BDNF）、血管内皮生长因子（VEGF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）
Genetics in Med：胆固醇累积导致遗传性运动障碍
近日，格林伍德遗传中心（GGC）的一个研究小组已经确定了导致NUS1基因突变患者运动异常的机制。通过对细胞和模型生物的研究，发现胆固醇的积累会导致癫痫发作，共济失调和运动异常的症状。 NUS1的这一突破性研究是一种也可能与帕金森氏病相关的基因，文章结果发表在《Genetics in Medicine》杂志上。
首个由中国学者命名的运动障碍性疾病，由附属瑞金医院医生领衔完成
“手术后的瘢痕会跳舞？”近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科吴逸雯主任医师，联合北京协和医院神经内科万新华教授，共同命名了一种新的运动障碍性疾病综合征——“瘢痕舞蹈综合征”（Scar Dancing Syndrome），这是首个由中国学者命名的运动障碍性疾病。该类患者进行口服药物治疗后，往往没有效果。不过相关研究发现：多靶点的肉毒毒素注射治疗，可以改
研究揭示保证运动性多纤毛精细结构正确组装的机制
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员朱学良研究组最新研究成果以Fibrogranular materials function as organizers to ensure the fidelity of multiciliary assembly为题，在线发表在Nature Communicati