Int J Biol Sci：METTL3促进线粒体分裂，诱导缺血/再灌注损伤后心肌纤维化
该实验揭示了一种新的心脏保护机制，通过该机制，Mettl3消融可以减轻与mri相关的心肌功能障碍。
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
药学学报：热休克蛋白47为心肌缺血和心脏重塑提供了一种潜在的策略。
心血管疾病在世界范围内造成了重大的健康风险，每年导致全球1700万人死亡。尽管治疗策略迅速增长，但随着人口老龄化，患有心血管疾病的人数继续增长。尤其是缺血性心肌病，已被确定为CVD患者的主要死亡原因。
STTT | 哈尔滨医科大学杨宝峰/杜伟杰发现心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。
迄今最大研究表明，精神压力诱导的心肌缺血与冠心病患者的心血管死亡或致死性心梗风险增加150%相关
近日，一项迄今为止最大的、关于精神压力诱导心肌缺血的前瞻性队列研究结果证明，在评估冠心病的患病风险时可不能忽视精神压力这一危险因素。来自美国埃默里大学的Viola Vaccarino博士和他的团队，在对918名稳定型冠心病患者的队列研究数据进行汇总后提出，精神压力诱导的心肌缺血（MSIMS）与冠心病（CAD）患者的心血管疾病相关死亡或非致死性心肌
锶离子治疗心肌缺血/再灌注损伤研究获进展
心肌缺血后及时恢复血供是治疗急性心梗的必要手段，但会带来新的损伤，称为心肌缺血/再灌注损伤，目前缺乏有效的针对心肌缺血/再灌注损伤的干预手段。因此，发展治疗心肌缺血/再灌注损伤的实用性方法，尤其是针对促进心肌细胞存活、血管再生、抑制纤维疤痕形成的有效干预手段具有重要的临床意义。由于锶离子在促进骨再生中被发现具有促进血管生成
研究揭示人胚胎干细胞源心血管前体细胞及其分泌因子促进缺血/再灌损伤心肌修复的机制
中国科学院上海营养与健康研究所研究员杨黄恬课题组在Stem Cell Transl Med上，在线发表了题为Neurotrophin-3 contributes to benefits of human embryonic stem cell-derived cardiovascular progenitor cells agains
慢性心衰新药！项目未达预期，安进终止新型心肌肌球蛋白激活剂omecamtiv mecarbil合作！
大规模3期GALACTIC-HF虽然达到主要终点，但未达到安进为该项目设定的高标准。
慢性心衰新药！安进新型心肌肌球蛋白激活剂omecamtiv mecarbil 3期临床达主要复合疗效终点!
与安慰剂相比，omecamtiv mecarbil将心血管死亡或心衰事件的主要复合终点显著减少。