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Cell子刊:武汉大学江万里团队发现脓毒症损伤新机制

本研究揭示了一种此前未被报道的机制,即LPS通过该通路触发ALI中的上皮细胞死亡,并提示靶向抑制RUNX2转录激活可能增强上皮细胞对脓毒症所致损伤的抵抗能力。

2026-04-09

Cell Metab:生酮饮食再添新角色,王璋团队表明生酮饮食通过微生物肠-轴减轻脓毒性损伤

该研究表明生酮饮食通过微生物肠-肺轴减轻脓毒性肺损伤。

2026-02-11

Adv Sci:哈尔滨医科大学张兵团队发现缓解脓毒症相关损伤的潜在新策略

本研究揭示了MLB治疗SALI的全新作用机制与疗效,同时提出了一种极具转化潜力的策略,将靶向药物递送与分子检测技术相结合,为该药物的临床应用奠定基础。

2026-02-10

Adv Sci:南方医科大学汤颖等团队发现改善急性损伤潜在新策略

本研究发现,膜联蛋白 A13(ANXA13)在AKI中具有保护性。

2026-01-11

男性为何容易肾损伤?最新Nature论文证实,雌激素可抵抗铁死亡及其所致的急性损伤

该研究表明,雌激素可抵御铁死亡及其所致的急性肾损伤,这一发现也解释了急性肾损伤的性别差异(男性和绝经后女性比绝经前女性更易患急性肾损伤)。

2025-08-16

Cell Metabolism:华南师范大学王璋团队等揭示生酮饮食改善脓毒症相关损伤的新机制

脓毒症被定义为一种危及生命的器官功能障碍综合征,其特征是对感染的免疫能力受损,导致多器官功能障碍,其中肺部是最易受累的器官。

2026-02-07

Autophagy:中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬,降解铁蛋白引发铁死亡,导致急性损伤

该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1(STING1)是肾近端小管细胞(RPTCs)铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂(ICM)可激活STING1,进而触发铁死亡。

2026-03-13

Adv Sci:海南医科大学王艳丽等团队通过精准构筑的银单原子碳点纳米酶,用于急性损伤的诊疗一体化调控

本研究制备了一种三苯基膦功能化的银单原子碳点材料(T-AgSA-CDs),该材料集荧光抗氧化纳米酶功能于一体,可实现对 ROS 的精准清除及 AKI 的实时生物成像。

2026-01-23

己糖激酶2通过蛋白激酶活性促进外泌体生成参与急性缺血性脑卒中损伤

HK2能够直接磷酸化中性鞘磷脂酶1(nSMase1),后者是外泌体脂质生成途径中的关键酶,通过这一机制选择性促进星形胶质细胞外泌体的生物合成,这些外泌体进而破坏脑血管内皮紧密连接,最终加重脑损伤。

2025-08-11

同济大学最新研究登上Cell子刊封面:揭示移植缺血再灌注损伤新机制

这些发现全面描绘了肺缺血再灌注损伤中 CD177+ 中性粒细胞驱动的炎症情况,并突显了其在早期诊断和未来治疗干预方面的潜在价值。

2025-05-23