Cell Res：同济大学李维达/高绍荣发现糖尿病β细胞“身份丢失”罪魁祸首：锌积累触发应激反应，诱导β细胞转变成α细胞
该研究利用基因和化学方法来减少锌的积累，有效地保护了 SC-β细胞免受特异性丧失，并提高了糖尿病动物的疗效。
2026-02-02
Nature子刊：诱导衰老细胞铁死亡，开发新型抗癌疗法
该研究从亲电化合物库中筛选发现了一组具有广泛衰老细胞清除活性的氯乙酰胺类化合物（SCLA1-4），并确定了 GPX4 是其作用靶点。
2026-05-03
2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
2026-03-16
Nature子刊：钱旭/初波等揭示应激颗粒抑制铁死亡新机制，带来癌症治疗新思路
该研究发现，应激颗粒（Stress Granule）通过隔离铁蛋白（ferritin）来抑制铁死亡（ferroptosis）。
2026-05-30
Science：通过使用核糖体RNA连接让失活的核糖体配对是应激细胞的生存策略
发现揭示了一种以前未知的、动物细胞在压力下调节蛋白质合成的机制——一种依赖于RNA结构的机制。该研究揭示了长期以来颇为神秘的核糖体RNA扩展区的新功能。
2026-03-17
Bioeng Transl Med揭秘热应激肾损伤机制，TIMP-2*IGFBP7成早期诊断关键
本研究以人诱导多能干细胞来源肾类器官为模型，发现TIMP-2*IGFBP7是热应激急性肾损伤的早期生物标志物，氧化磷酸化抑制等为核心致病途径，为临床防治提供新支撑。
2026-02-10
CMI：压力的“双刃剑”，孙兵等团队合作揭示急性应激通过皮质酮抑制免疫细胞，意外提供“另类保护”
该研究不仅阐明了大脑如何快速调控免疫系统的精细机制，也为理解压力与疾病的复杂关系提供了全新视角，提示压力反应在特定情境下可能是一种古老的保护机制。
2026-04-17
Neuron：空军军医大学董海龙/赵广超合作揭示慢性应激导致睡眠碎片化的神经环路机制
该研究揭示了慢性社会挫败应激（CSDS）通过VTA多巴胺能神经元→前额叶皮层环路过度兴奋，破坏睡眠纺锤波、导致睡眠碎片化的完整机制。
2026-05-25
李露/胡霁/兰月合作揭示慢性应激加速肝癌进展的新机制
本研究提供了有力证据，表明慢性应激通过ADRB2激活损害肝脏稳态并加速肝癌进展，突显了靶向该通路的治疗潜力以及应激管理在肝脏疾病中的临床重要性。
2026-05-08